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目的 阻断肝门模拟肝肠再灌注损伤过程,观察脑皮层兴奋性氨基酸及受体表达改变并探讨肢体缺血预适应的作用.方法 成年Wistar大鼠随机分为S组(假手术组)、HPO组(肝门阻断组)和LIP+HPO组(预处理组).阻断肝门30min后再灌注建立HPo模型;阻断下肢血流10min后再灌注30min建立LIP模型.测定脑皮层Glu和Asp含量和NR2B蛋白表达以及肠道MPO活性.结果 模型存活率HPO组最低,LIP组明显提高(30.8%、vs 58.8%);再灌注后LIP预处理后肠壁PMN浸润程度较HPO组轻,但均高于S组;同期见HPO组Glu和Asp升高显著,NR2B蛋白表达增加,但LIP组未见显著差异.结论 肝门阻断后肝、肠再灌注损伤可致大脑皮层EAAs及NMDA受体表达增加,单侧下肢LIP有助于减轻这种改变. 相似文献
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抗坏血酸对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察抗坏血酸对肠缺血再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用。方法SD大鼠48 只,体重252-335 g,随机分为3组,每组16只,假手术组(A组):开腹仅暴露肠系膜上动脉;缺血再灌注组(B组):肠系膜上动脉阻断2 h后再灌注6 h;抗坏血酸组(C组):缺血再灌注同B组,再灌注前10 min经尾静脉注射抗坏血酸200 mg/kg(用生理盐水稀至1 ml),A、C组则注射等量生理盐水。各组均靶控输注异丙酚维持麻醉。各组分别于再灌注1、6 h处死8只大鼠,取肺组织,测定肺组织丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶活性及含水率,并在光镜下观察肺组织中性粒细胞浸润和间质水肿情况。结果与A组比较,B、C组再灌注1、6 h肺组织MDA含量、含水率均升高,B组再灌注1 h Na -K -ATP 酶活性升高,再灌注6 h Na -K -ATP酶活性降低,C组再灌注1、6 h Na -K -ATP酶活性均升高(P< 0.05);与B组比较,再灌注6h C组肺组织MDA含量及含水率降低,Na -K -ATP酶活性升高(P< 0.05或0.01)。光镜下A组肺组织未见异常改变,B组肺泡壁毛细血管轻度扩张,C组出现轻微充血现象。各组均未见PMN浸润和间质肿胀征象。结论静脉注射200 mg/kg抗坏血酸对小肠缺血再灌注大鼠肺损伤产生一定的保护作用,通过提高Na -K -ATP酶活性,减轻脂质过氧化反应。 相似文献
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急性高容血液稀释对犬血脑屏障受损后颅内压和脑组织含水率的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究在血脑屏障(BBB)开放后极端条件下急性高容血液稀释(AHH)对颅内压(ICP)和脑组织含水率的影响。方法 健康杂种犬29只,气管插管机械通气。随机分成四组;A组(对照组,n=2):机械通气60min后处死;B组(BBB完整AHH组,n=10):6%羟乙基淀粉50ml/kg,AHH 60min后处死;C组(BBB开放AHH组,n=10):麻醉后开放BBB,AHH 60min后处死;D组(BBB开放组,n=7):不行AHH,开放BBB 60min后处死。比较CVP、MAP、HR、ECG、ICP和脑组织含水率指标并在光镜下检查脑组织和细胞形态学。结果 B、C组Hct值范围分别由(37±3)%、(36.9±3.7)%降到(19.8±2.8)%、(22.9±2.1)%。A、B组ICP未见明显变化。C、D组AHH后ICP分别由(9.8±2.9)、(10.5±2.0)mmHg降为(8.2±1.7)、(6.5±1.7)mmHg。脑组织含水率四组极为接近,A~D组AHH和BBB是否开放对其未见明显影响。光镜下的形态学分析显示,A、B组无明显细胞变性,C组神经元细胞轻度水肿变性,D组神经元细胞变性较重伴轻度水肿。结论 应用6%羟乙基淀粉AHH对ICP没有显著影响,即使在BBB完全开放的情况下。当BBB开放后,AHH可致神经元和胶质细胞一定程度的损害,故重度颅脑外伤等因素引起脑血流自动调节机制不全时进行AHH应谨慎。 相似文献
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目的 观察肢体缺血预处理(LIP)对肝门阻断(HPO)再灌注损伤后肠黏膜损伤和中性粒细胞(PMN)浸润的影响,并探讨INF-α和细胞间黏附分子(ICAM-1)的作用.方法 将24只大鼠随机分为3组各8只,分别为假手术(Sham)组、HPO再灌注组(HPO组)和肢体缺血预处理+HPO再灌注组(LIP+HPO)组.以肠黏膜为目标,采用光镜病理学Chiu评分系统评价肠损伤程度,测定髓过氧化物酶(MPO)、评价PMN浸润程度,以放免法和ELISA法分别测定肠黏膜组织INF-α和ICAM-1含量.结果 HPO组肠黏膜损伤明显,PMN浸润程度较高,MPO活性明显升高(P〈0.01),同时组织中TNF-α和ICAM-1浓度升高明显(均P〈0.05);LIP+HPO组肠损伤减轻,MPO活性降低,但TNF-α、ICAM-1水平仍高于Sham组(均P〈0.05).结论 HPO后肠黏膜损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成,激活了PMN并使其聚集;ICAM-1介导了PMN细胞毒效应,可致肠黏膜屏障损伤.LIP通过抑制肠黏膜组织中TNF-α和ICAM-1的生成,可减少PMN浸润,减轻肠黏膜屏障损伤. 相似文献
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在突发重大公共卫生事件中,如何实现快速有效的分级诊疗极其重要。本文通过阐述“智能辅助诊断系统”以及“医学知识小助手图谱”的运用,分析人工智能在重大公共卫生事件中进行分级诊疗管理的赋能作用,人工智能技术有助于促进分级、分层、分流救治,可发挥出分级诊疗的辅助功能,完善国家分级诊疗制度的建设,有力推动应急管理体系与能力现代化的建立。 相似文献
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目的 基于RNA测序结果分析骨癌痛大鼠背根神经节中信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达差异以及相关信号通路的改变。方法 根据随机数表法将12只150~180g雌性SD大鼠随机分为假手术组和骨癌痛组,每组6只。骨癌痛组大鼠胫骨骨髓腔内注射MRMT-1乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,假手术组注射等体积的D-hank’s液作为对照。用Von Frey纤维丝测量两组大鼠50%机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),采用影像学检测骨组织破坏情况,苏木精-伊红染色检测骨组织病理学改变,定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)检测电压门控钠通道亚型1.6(voltage-gated sodium channels subtype 1.6,Nav1.6)mRNA的表达量。结果 ①与假手术组相比,骨癌痛组大鼠50%MWT显著下降(F=20.50,P=0.006)。以差异倍数大于1.5倍且错误发现率小于0.05为条件,RNA测序筛查到149个表达显著差异的mRNA(上调124个,下调25个),其中Nav1.6与假手术组相... 相似文献
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目的:彩超引导精确定位行肋间神经毁损,探索阿霉素感觉神经毁损的最小有效容量。方法:21例带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)患者在彩色超声引导下穿刺肋间神经,以肋间动脉旁2 mm为目标,分别注射0.25%阿霉素0.2 ml~0.4 ml,注射后72 h内能使视觉模拟评分(visualanalogue scale,VAS)低于3为有效。应用Dixon上下法探索最小有效治疗容量,并用Probit test计算50%和95%有效容量(effective volume,EV50、EV95)。结果:彩超下可观察到目标肋间的重要结构,肋间动脉回声清晰,但肋间神经均未能探及。肋骨面到壁层胸膜的距离0.6±0.2 cm。穿刺针道均全程监测,注药后可见药液包绕肋间动脉,无误入胸腔等并发症。全部病例中注射容量为0.2 ml的有5例(有效0例);0.3 ml的有10例(有效5例,持续镇痛时间19±7天);容量0.4 ml的5例(有效4例,镇痛时间35±16天)(P<0.05);EV50、EV95分别为0.3 ml和0.36 ml。结论:彩色超声引导直视下肋间神经毁损术的安全性得到保证。阿霉素95%有效注射容量为0.36 ml。 相似文献
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目的观察肝门阻断再灌注(HPO)对脑皮层血管内皮的损伤并探讨可能机制。方法 32只大鼠随机分成Sham组和HPO组(均n=16),分别建立假手术、肝门阻断再灌注模型,以脑血管内皮和小肠黏膜为目标,采用干湿重法比较脑水肿程度、伊文思兰比较BBB渗透率、光电镜研究组织和超微结构损害、血气分析测定电解质、酸碱平衡以及放免法测定血浆TNF-α、IL-10浓度等,探索HPO再灌注对肠黏膜和脑血管内皮的作用和机制。结果①肠损伤Chiu’评分HPO组>Sham组(312±42vs30±11,P<0.01)。②光、电镜下HPO组脑皮层血管内皮损伤,间质水肿,胶质细胞变性,血管周围神经突起水肿。③HPO组见BBB通透性增加,有脑水肿倾向。④HPO组TNF-α、IL-10浓度以及[K+]和[Ca2+]明显高于Sham组(均P<0.05),并有酸血症。结论肝门阻断再灌注后肠损伤是导致脑皮层血管内皮损伤的主要因素,TNF-α刺激肠PMN浸润产生的伤害因子通过血液和循环系统传递引起脑皮层等远隔脏器的继发损害。 相似文献
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肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200~250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P<0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度. 相似文献