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目的观察急性冠脉综合征患者肺炎衣原体感染情况,研究冠心病炎症与CPn感染的关系。方法99例疑诊"冠心病"收住兰州大学第一医院心内科患者,入院24h内清晨空腹静脉血标本留置,综合相关检查、治疗及病情转归情况确诊分为:ACS组48例(其中UAP组31例,AMI组17例),SAP组17例,非冠心病对照组13例;另门诊健康检查者30例经各相关检查后确定的10例健康者为健康对照组,用微量免疫荧光法测定血清中CPnlgG和lgM抗体滴度。结果各组实验对象CPnlgM抗体均为阴性。各组实验对象CPnlgG滴度值经Spearman等级相关分析(秩相关分析),相关系数无统计学意义(rs=0.175,P=0.102),说明各组lgG滴度与分组无关,分组与CPn慢性感染无关。结论本研究48例ACS,17例SAP均无CPn急性感染。各组CPn慢性感染率均高,本研究为断面研究、非动态研究,所选病人均是已发生ACS者,至于CPn与ACS启动在研究中未涉及。 相似文献
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目的比较无聚合物紫杉醇支架(垠艺)与聚合物紫杉醇涂层支架(TAXUS)用于冠心病患者的安全性及有效性。方法回顾分析兰州大学第一医院心脏中心置入垠艺支架治疗的75例冠心病患者和置入TAXUS支架治疗的59例冠心病患者,对比分析两组患者术后1年内主要不良心脏事件(MACE,包括心源性死亡、再发心绞痛或非致死性心肌梗死、再次靶血管血运重建)发生率、支架内血栓事件的发生率。结果两组除高血压例数外,在基本临床情况(包括年龄、性别、糖尿病、高脂血症、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征、稳定型心绞痛)、冠状动脉病变特征(分叉病变、开口病变、三支病变、慢性完全闭塞病变、小病变、长病变、B2+C型病变)及基本介入技术指标(靶血管狭窄程度、病变长度、平均支架管径、平均支架长度)等方面差异均无统计学意义(P均0.05);两组手术操作成功率均为100%,术后随访1年,主要心脏不良事件发生率垠艺组为5.6%,TAXUS组为7.0%,两组比较差异无统计学意义(P0.05);TAXUS组支架内血栓1例,而垠艺组术后无支架内血栓事件发生,但两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论无聚合物紫杉醇支架(垠艺支架)治疗冠心病安全有效,与TAXUS支架相比无明显差异。 相似文献
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eNOS基因5'侧翼区T-786C多态性与冠心病的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因5’侧翼区T-786C多态性与中国汉族人冠心病和冠状动脉狭窄支数的关系。方法依据eNOS基因5’侧翼区T-786C位点设计引物,应用多聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测136例经冠状动脉造影证实的冠心病(冠心病组)和77例非冠心病(对照组)患者的eNOS基因T-786C多态性。结果(1)冠心病组TT+TC和CC基因型频率分别为72.8%、25.7%、1.5%,对照组分别为92.2%、6.7%、0(χ^2=11.5,P〈0.01);(2)冠心病组C等位基因的频率高于对照组C等位基因的频率(14.3%比3.9%,χ^2=11.5,P〈0.01);(3)多元logistic回归显示eNOS T-786C基因多态性是冠心病的独立危险因素(OR值5.261,95%CI:2.010~13.768);(4)在1、2、3支冠脉血管狭窄组中。TC+CC基因型频率分布分别为21.4%、25.0%和33.3%(χ^2=1.83,P〉0.05),C等位基因频率分别为10.7%、12.5%、18.5%(χ^2=2.66,P〉0.05)。结论(1)eNOS T-786C基因多态性是冠心病的遗传危险因素,并独立于冠心病其它的经典危险因素;(2)eNOS T-786C基因多态性与冠脉狭窄的支数元关。 相似文献
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选择性冠状动脉造影(selective coronary angiography, SCAG)目前在国内已作为冠心病诊断和判断预后的主要方法.该技术虽然成熟、安全,但属有创性检查,可能发生各种并发症.其中心室颤动(ventricular fibrillation,VF)是最严重的并发症之一,尽管发生率低,但可能导致患者死亡. 相似文献
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从邮电大学租来电脑,在中国科协工作人员的组织带领下,我们在北京国际会议中心三层建立丁一个临时“网吧”。这是这次药理学大会主委会为方便国内外参会代表而精心策划的,“网吧”的管理主要由我们四名志愿承担。 相似文献
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目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对心脏成纤维细胞低氧/复氧损伤后β-catenin蛋白表达的影响。方法 制作体外培养第3代大鼠心脏成纤维细胞低氧/复氧(Hy/R)损伤模型, 分为6组:对照组,单纯低氧/复氧损伤(Hy/R)组,以及5、10、20、和40μg/L bFGF干预组, 采用MTT法、TUNEL法、免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析检测心脏成纤维细胞增值率、凋亡百分率、和β-catenin蛋白表达。结果 单纯Hy/R组较对照组细胞增值率降低(P<0.05),β-catenin蛋白表达减少(P<0.05), 凋亡细胞增多(P<0.05)。20和40μg/L bFGF干预组较单纯Hy/R组细胞增值率升高(P<0.05),β-catenin蛋白增多(P<0.05), 凋亡细胞减少(P<0.05)。20、40μg/LbFGF干预组较对照组细胞增值率、β-catenin蛋白表达、 凋亡百分率均有显著改变(P<0.05)。结论 bFGF提高Wnt通路中β-catenin蛋白的表达, 促进心脏成纤维细胞增殖并减少Hy/R损后心脏成纤维细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清中促红细胞生成素(EPO)的变化与临床意义。方法选取AMI患者40例,不稳定性心绞痛(UA)患者22例进行血清EPO含量、血清心肌型肌酸激酶同工酶(CK—MB)和外周血中血液成分变化检测,另选20例健康个体作对照。结果AMI组与UA组的血清EPO均显著高于对照组,且AMI组明显高于UA组;AMI组血清CK-MB水平显著高于UA组和对照组;AMI组血清EPO水平和CK-MB峰值水平呈负相关(r=-0.35,P〈0.05)。结论AMI患者EPO存在应激反应性升高,而且与梗死面积呈负相关。 相似文献
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目的:探讨心梗后大鼠心肌组织中核因子kappa—B(nuclear factor—kappa B,NF—κB)与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的变化及卡托普利对其的影响,阐明NF-κB、MMP-9与心室重构的病理意义及卡托普利的作用途径。方法通过结扎冠状动脉左前降支(LAD),随机选择40只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,另设假手术组(丙组,n=20)为对照。冠脉结扎后24h,心肌梗死组再随机分为卡托普利治疗组(甲组,n=19)及心肌梗死对照组(乙组,n=18)。此后6周,每日以10mg/kg卡托普利灌胃处理甲组大鼠.并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。6周末测量各组大鼠心/体比值,免疫组化法检测左室心尖部心肌中NF—κB与MMP-9蛋白表达。结果左室心尖部心肌中NF—κB、MMP-9的表达及心/体比值,甲、乙组均显著高于丙组(P〈0.05),而甲组心/体比值较乙组下降(P〈0.05),NF-κB、MMP-9的表达也较乙组有差异(p〈0.05)。结论NF-κB、MMP-9参与心梗后大鼠心室重构,卡托普利通过抑制NF-κB与MMP-9蛋白的表达逆转心梗后心室重构。 相似文献