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1.
A组乙型链球菌脂磷壁酸的提取及其交叉反应性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨A组乙型链球菌(iAS)脂磷壁酸(LTA)提取方法及其在风湿热发病过程中的意义。方法 用曲通114(TX—114)从GAS中提取LTA并用阴离子交换树脂二乙基氨基纤维素(DEAE—Sephace1)层析纯化;做LTA与人心瓣膜抗原吸附试验;分析LTA抗体的滴度与风湿性心脏病瓣膜病理结果的关系。结果 用TX—114提取并用阴离子交换树脂DEAE-Sephaccl层析纯化的LTA纯度较高,且保持了LTA的生物学活性;吸附抗体后的血清标本LTA抗体由阳性转为阴性,而末吸附抗体的血清标本LTA抗体仍为阳性,提示LTA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性:血清LTA—IgG抗体阳性的4例患者中有3例病理切片发现心瓣膜或心肌间质有灶性炎症细胞浸润;血清LTA-IgG抗体阴性的6例病人均未见灶性炎症细胞浸润(Fiher精确概率=0.033)。结论 TX—114法是提取GAS的LTA的有效新方法;GAS的UFA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性,LTA可能参与了风湿热的发病过程。 相似文献
2.
黄建林 《预防医学情报杂志》2006,22(2):225-226
为了解长沙市大型商场(超市)空气卫生质量,保证广大消费者和商场(超市)从业人员的身体健康;为指导今后的卫生监督提供科学依据,于2005年对长沙市城区11家大型商场(超市)空气质量进行抽样调查。现将调查结果报告如下。 相似文献
3.
HPV16L1真核表达系统在哺乳动物细胞中表达的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
人乳头瘤病毒 (Human Papillomavirus,HPVs)是引起人类皮肤、粘膜乳头状瘤或疣的一类肿瘤相关病毒 ,与多种肿瘤发生相关 ,至今尚无有效的预防方法。 70年代科学家们把乳头瘤病毒 (PV)分为人乳头瘤病毒 (HPV)和动物乳头瘤病毒 [1 ,2 ] ,现在已把 HPV分成 70余个型别 ,且确立了 HPV与肿瘤发生的相关性 ;把 HPV分成高危组、低危组 ,在高危组中以 HPV16、18、31、33、5 8等型为代表 ,主要引起子宫颈癌 [3 ] 、消化道癌、骨髓瘤等[4] 。Van.den B等对大量子宫颈癌标本进行检测后发现 ,HPVDNA阳性率在 90 %以上 ,HPV16型占 40 %~ 6… 相似文献
4.
目的:检测DonnahooⅣ型阴茎弯曲畸形阴茎皮肤及纤维性尿道组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达情况,探讨AR异常在疾病发病中的作用及临床意义。方法:以Ⅳ型阴茎弯曲患者25例作为研究对象,手术治疗纠正弯曲畸形,术中收集阴茎背、腹侧皮肤和纤维性尿道组织。以包皮过长患者18例作为正常对照,行包皮环切术收集正常阴茎背、腹侧包皮组织。组织标本经免疫组化LSAB法染色后观测AR表达规律,行统计学分析。结果:AR在正常阴茎包皮和Ⅳ型阴茎弯曲标本中有阳性表达。正常对照阴茎背、腹侧包皮AR阳性表达率为(62.94±5.40)%、(62.87±5.33)%;Ⅳ型阴茎弯曲背、腹侧皮肤和纤维性尿道AR阳性表达率为(58.63±2.66)%、(57.23±2.04)%、(53.71±2.15)%,AR表达较正常对照均显著减少(P<0.05);Ⅳ型阴茎弯曲自身背、腹侧皮肤间相比,AR表达无统计学差异(P>0.05),AR在纤维性尿道的表达较自身皮肤显著减少(P<0.05)。分层分析发现,轻中度弯曲背、腹侧皮肤及纤维性尿道AR阳性表达率为:(59.37±3.11)%、(58.75±3.20)%、(55.48±2.86)%,AR表达较正常对照无统计学差异(P>0.05);重度弯曲背、腹侧皮肤及纤维性尿道AR阳性表达率为:(55.21±3.32)%、(53.69±4.09)%、(46.17±3.65)%,AR表达较正常对照均显著减少(P<0.05);与轻中度弯曲比较,重度弯曲纤维性尿道AR表达显著减少(P<0.05)。结论:DonnahooⅣ型阴茎弯曲畸形阴茎皮肤及纤维性尿道组织中AR表达显著减少,自身背、腹侧皮肤间AR表达并无差异,重度弯曲纤维性尿道AR表达减少更为明显。 相似文献
5.
关节炎和心血管疾病看似不相关,但其实蕴含了高风险。类风湿关节炎(以下简称类风关)病人,其心血管病发生率和死亡率均较普通人群高。 相似文献
6.
目的 研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)核因子(NF)κB p65的核移位的影响.方法 从新鲜脐带中分离并培养HUVEC,用TNF-α诱导NF-κB p65核移位及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达.实验组加入不同浓度的SIN(0.25、05和1.0 mol/L)或地塞米松(Dex,1.0×10-6 mol/L)进行干预,收获细胞.提取细胞总核蛋白,用ELISA法检测核提取物中NF-κB p65水平;用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA 的表达.结果 所提取的核蛋白浓度在0.16 g/L至0.77 g/L之间.与TNF-α刺激组相比,SIN干预组(0.25 mol/L、050 mol/L 和1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)干预组核提取物中NF-κB p65水平下降,各干预组VCAM-1 mRNA相对表达量有不同程度下降(P<0.05).结论 不同浓度的SIN(0.25、0.5、1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)能抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的NF-κB p65核转移. 相似文献
7.
8.
英夫利西单抗对类风湿关节炎患者外周血单核细胞CD147表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨抗肿瘤坏死因子-α人鼠嵌合单克隆抗体英夫利西单抗(infliximab)治疗前后类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞CD147表达的变化.方法 30例经甲氨蝶呤(MTX)治疗至少3个月病情仍处于活动期的RA患者按3:1:1比例由计算机程序产生随机分配方案分为A、B、C 3组,A组接受为期14周的英夫利西单抗(3 mg/kg)治疗;B组接受为期6周的英夫利两单抗(3 mg/kg)治疗;C组接受为期14周的安慰剂治疗.治疗期间继续口服原剂量的MTX.流式细胞术检测RA患者外周血CD14+单核细胞CD147平均荧光强度水平(MFI)变化,并观察其与临床相关指标的关系.数据采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、Spearman相关分析和Kruskal-Wallis秩和检验.结果 ①治疗前RA患者外周血CD14+单核细胞CD147 MFI为(101±25),健康志愿者为(78±18),差异有统计学意义(P=0.019).RA患者外周血CD147 MFI与病情活动指标DAS28(r=0.471,P=0.000)、红细胞沉降率(ESR)(r=0.371,P=0.000)、C反应蛋IQ(CRP)(r=0.249.P=0.010)、晨僵持续时间(r=279,P=0.010)呈正相关.②3组患者治疗后外周血CD14+单核细胞CD147 MFI均有下降,第18周与基线相比,A组平均改变差值(-26.9±21.7)、B组平均改变差值(-35.4±15.5)与C组平均改变差值(-10.0±6.0)相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 活动期RA患者外周血CD14+单核细胞CD147表达增高;与单用MTX相比,英夫利西单抗联合MTX治疗CD147 MFI表达下降更明显. 相似文献
9.
【目的】 诱导慢性风湿性心瓣膜炎的动物模型,为风湿性心脏病的研究提供实验工具。【方法】 Lewis雌鼠24只,随机分为A、B、C三组,每组8只,抗原D为经40 g/L的多聚甲醛溶液灭活,超声处理,完全弗氏佐剂(CFA)乳化的A组链球菌(GAS),抗原E为经40 g/L的多聚甲醛溶液及超声处理,不加CFA的GAS,A B组皮下注射抗原D,每7 d一次,3次后改为注射抗原E、C组为对照组,同样方法注射CFA及生理盐水,12周后处死A组,24周后处死B、C组,行血清抗链球菌溶血素“O”(ASO),抗DNA酶B检查及心脏HE染色病理检查,【结果】 ASO?抗DNA酶B检查均为阴性。A组分别有62.5%(5/8)及 50%(4/8)发展为心肌炎和瓣膜炎,病理表现为单个核细胞浸润。B组分别有75%(6/8)及62.5%(5/8)发展为风湿性心肌炎和慢性瓣膜炎,心肌间质有Aschoff样细胞,瓣膜有单个核细胞,多核巨细胞浸润,成纤维细胞增生,血管新生及风湿性赘生物。C组心肌及瓣膜均正常。【结论】 采用40 g/L的多聚甲醛溶液灭活及超声处理的GAS免疫Lewis大鼠,处理时间至少24周,可诱导出与人类风湿性心脏病相似的慢性风湿性心瓣膜炎,且成功率较高 相似文献
10.
目的: 研究青藤碱(SN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs )VCAM-1表达的影响。方法: 从新鲜脐带中分离培养HUVECs。用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1,实验组加入不同浓度的SN(0.25、0.5和1.0 mol/L)或地塞米松(1.0×10-6 mol/L)进行干预,培养12 h后收获细胞,用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA的表达,用流式细胞仪检测细胞表面VCAM-1表达。结果: TNF-α可诱导VCAM-1 mRNA和VCAM-1的表达。进行药物干预后,各干预组相对VCAM-1 mRNA表达有不同程度下降(P<0.05)。SN(1.0 mol/L)和SN(0.5 mol/L)干预组细胞表面VCAM-1表达下降(P<0.05)。SN(0.25 mol/L)和地塞米松(1.0×10-6 mol/L)干预组未显示对TNF-α 诱导的VCAM-1表达有抑制作用。结论: SN可抑制TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达。 相似文献