A组乙型链球菌脂磷壁酸的提取及其交叉反应性研究

目的 探讨A组乙型链球菌(iAS)脂磷壁酸(LTA)提取方法及其在风湿热发病过程中的意义。方法 用曲通114(TX—114)从GAS中提取LTA并用阴离子交换树脂二乙基氨基纤维素(DEAE—Sephace1)层析纯化；做LTA与人心瓣膜抗原吸附试验；分析LTA抗体的滴度与风湿性心脏病瓣膜病理结果的关系。结果 用TX—114提取并用阴离子交换树脂DEAE-Sephaccl层析纯化的LTA纯度较高，且保持了LTA的生物学活性；吸附抗体后的血清标本LTA抗体由阳性转为阴性，而末吸附抗体的血清标本LTA抗体仍为阳性，提示LTA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性：血清LTA—IgG抗体阳性的4例患者中有3例病理切片发现心瓣膜或心肌间质有灶性炎症细胞浸润；血清LTA-IgG抗体阴性的6例病人均未见灶性炎症细胞浸润(Fiher精确概率=0．033)。结论 TX—114法是提取GAS的LTA的有效新方法；GAS的UFA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性，LTA可能参与了风湿热的发病过程。     

长沙市11家大型商场(超市)空气质量调查

为了解长沙市大型商场（超市）空气卫生质量，保证广大消费者和商场（超市）从业人员的身体健康；为指导今后的卫生监督提供科学依据，于2005年对长沙市城区11家大型商场（超市）空气质量进行抽样调查。现将调查结果报告如下。     

HPV16L1真核表达系统在哺乳动物细胞中表达的实验研究

人乳头瘤病毒 (Human Papillomavirus,HPVs)是引起人类皮肤、粘膜乳头状瘤或疣的一类肿瘤相关病毒 ,与多种肿瘤发生相关 ,至今尚无有效的预防方法。 70年代科学家们把乳头瘤病毒 (PV)分为人乳头瘤病毒 (HPV)和动物乳头瘤病毒 [1 ,2 ] ,现在已把 HPV分成 70余个型别 ,且确立了 HPV与肿瘤发生的相关性 ;把 HPV分成高危组、低危组 ,在高危组中以 HPV16、18、31、33、5 8等型为代表 ,主要引起子宫颈癌 [3 ] 、消化道癌、骨髓瘤等[4] 。Van.den B等对大量子宫颈癌标本进行检测后发现 ,HPVDNA阳性率在 90 %以上 ,HPV16型占 40 %～ 6…     

Donnahoo Ⅳ型阴茎弯曲畸形阴茎皮肤及纤维性尿道组织中雄激素受体的表达及临床意义

目的:检测DonnahooⅣ型阴茎弯曲畸形阴茎皮肤及纤维性尿道组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达情况,探讨AR异常在疾病发病中的作用及临床意义。方法:以Ⅳ型阴茎弯曲患者25例作为研究对象,手术治疗纠正弯曲畸形,术中收集阴茎背、腹侧皮肤和纤维性尿道组织。以包皮过长患者18例作为正常对照,行包皮环切术收集正常阴茎背、腹侧包皮组织。组织标本经免疫组化LSAB法染色后观测AR表达规律,行统计学分析。结果:AR在正常阴茎包皮和Ⅳ型阴茎弯曲标本中有阳性表达。正常对照阴茎背、腹侧包皮AR阳性表达率为(62.94±5.40)%、(62.87±5.33)%;Ⅳ型阴茎弯曲背、腹侧皮肤和纤维性尿道AR阳性表达率为(58.63±2.66)%、(57.23±2.04)%、(53.71±2.15)%,AR表达较正常对照均显著减少(P<0.05);Ⅳ型阴茎弯曲自身背、腹侧皮肤间相比,AR表达无统计学差异(P>0.05),AR在纤维性尿道的表达较自身皮肤显著减少(P<0.05)。分层分析发现,轻中度弯曲背、腹侧皮肤及纤维性尿道AR阳性表达率为:(59.37±3.11)%、(58.75±3.20)%、(55.48±2.86)%,AR表达较正常对照无统计学差异(P>0.05);重度弯曲背、腹侧皮肤及纤维性尿道AR阳性表达率为:(55.21±3.32)%、(53.69±4.09)%、(46.17±3.65)%,AR表达较正常对照均显著减少(P<0.05);与轻中度弯曲比较,重度弯曲纤维性尿道AR表达显著减少(P<0.05)。结论:DonnahooⅣ型阴茎弯曲畸形阴茎皮肤及纤维性尿道组织中AR表达显著减少,自身背、腹侧皮肤间AR表达并无差异,重度弯曲纤维性尿道AR表达减少更为明显。     

关节炎会偷袭心血管？

关节炎和心血管疾病看似不相关,但其实蕴含了高风险。类风湿关节炎（以下简称类风关）病人,其心血管病发生率和死亡率均较普通人群高。     

青藤碱抑制肿瘤坏死因子α刺激引起的人脐静脉内皮细胞核因子κB p65的核移位

目的 研究青藤碱(SIN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)核因子(NF)κB p65的核移位的影响.方法 从新鲜脐带中分离并培养HUVEC,用TNF-α诱导NF-κB p65核移位及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达.实验组加入不同浓度的SIN(0.25、05和1.0 mol/L)或地塞米松(Dex,1.0×10-6 mol/L)进行干预,收获细胞.提取细胞总核蛋白,用ELISA法检测核提取物中NF-κB p65水平;用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA 的表达.结果 所提取的核蛋白浓度在0.16 g/L至0.77 g/L之间.与TNF-α刺激组相比,SIN干预组(0.25 mol/L、050 mol/L 和1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)干预组核提取物中NF-κB p65水平下降,各干预组VCAM-1 mRNA相对表达量有不同程度下降(P<0.05).结论 不同浓度的SIN(0.25、0.5、1.0 mol/L)和Dex (1.0×10-6 mol/L)能抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的NF-κB p65核转移.     

变来变去治类风湿

十多年前，老百姓称：得了类风湿（即类风湿性关节炎）如得了不死的癌症。因为当时尚无十分有效的治疗方法，类风湿的病情难以得到控制，有的甚至治疗半年，效果也不明显。     

英夫利西单抗对类风湿关节炎患者外周血单核细胞CD147表达的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子-α人鼠嵌合单克隆抗体英夫利西单抗(infliximab)治疗前后类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞CD147表达的变化.方法 30例经甲氨蝶呤(MTX)治疗至少3个月病情仍处于活动期的RA患者按3:1:1比例由计算机程序产生随机分配方案分为A、B、C 3组,A组接受为期14周的英夫利西单抗(3 mg/kg)治疗;B组接受为期6周的英夫利两单抗(3 mg/kg)治疗;C组接受为期14周的安慰剂治疗.治疗期间继续口服原剂量的MTX.流式细胞术检测RA患者外周血CD14+单核细胞CD147平均荧光强度水平(MFI)变化,并观察其与临床相关指标的关系.数据采用SPSS 13.0软件进行单因素方差分析、Spearman相关分析和Kruskal-Wallis秩和检验.结果 ①治疗前RA患者外周血CD14+单核细胞CD147 MFI为(101±25),健康志愿者为(78±18),差异有统计学意义(P=0.019).RA患者外周血CD147 MFI与病情活动指标DAS28(r=0.471,P=0.000)、红细胞沉降率(ESR)(r=0.371,P=0.000)、C反应蛋IQ(CRP)(r=0.249.P=0.010)、晨僵持续时间(r=279,P=0.010)呈正相关.②3组患者治疗后外周血CD14+单核细胞CD147 MFI均有下降,第18周与基线相比,A组平均改变差值(-26.9±21.7)、B组平均改变差值(-35.4±15.5)与C组平均改变差值(-10.0±6.0)相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 活动期RA患者外周血CD14+单核细胞CD147表达增高;与单用MTX相比,英夫利西单抗联合MTX治疗CD147 MFI表达下降更明显.     

灭活链球菌诱导的实验性慢性风湿性心瓣膜炎

 【目的】 诱导慢性风湿性心瓣膜炎的动物模型,为风湿性心脏病的研究提供实验工具。【方法】 Lewis雌鼠24只,随机分为A、B、C三组,每组8只,抗原D为经40 g/L的多聚甲醛溶液灭活,超声处理,完全弗氏佐剂(CFA)乳化的A组链球菌(GAS),抗原E为经40 g/L的多聚甲醛溶液及超声处理,不加CFA的GAS,A B组皮下注射抗原D,每7 d一次,3次后改为注射抗原E、C组为对照组,同样方法注射CFA及生理盐水,12周后处死A组,24周后处死B、C组,行血清抗链球菌溶血素“O”(ASO),抗DNA酶B检查及心脏HE染色病理检查,【结果】 ASO?抗DNA酶B检查均为阴性。A组分别有62.5%(5/8)及 50%(4/8)发展为心肌炎和瓣膜炎,病理表现为单个核细胞浸润。B组分别有75%(6/8)及62.5%(5/8)发展为风湿性心肌炎和慢性瓣膜炎,心肌间质有Aschoff样细胞,瓣膜有单个核细胞,多核巨细胞浸润,成纤维细胞增生,血管新生及风湿性赘生物。C组心肌及瓣膜均正常。【结论】 采用40 g/L的多聚甲醛溶液灭活及超声处理的GAS免疫Lewis大鼠,处理时间至少24周,可诱导出与人类风湿性心脏病相似的慢性风湿性心瓣膜炎,且成功率较高     

青藤碱抑制TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达

目的： 研究青藤碱（SN）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导脐静脉内皮细胞（HUVECs ）VCAM-1表达的影响。方法： 从新鲜脐带中分离培养HUVECs。用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1，实验组加入不同浓度的SN(0.25、0.5和1.0 mol/L)或地塞米松（1.0×10^-6 mol/L）进行干预，培养12 h后收获细胞，用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA的表达，用流式细胞仪检测细胞表面VCAM-1表达。结果： TNF-α可诱导VCAM-1 mRNA和VCAM-1的表达。进行药物干预后，各干预组相对VCAM-1 mRNA表达有不同程度下降(P<0.05)。SN（1.0 mol/L）和SN（0.5 mol/L）干预组细胞表面VCAM-1表达下降(P<0.05)。SN（0.25 mol/L）和地塞米松（1.0×10^-6 mol/L）干预组未显示对TNF-α 诱导的VCAM-1表达有抑制作用。结论： SN可抑制TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达。