猪油酸型急性肺损伤模型

以猪油酸型急性肺损伤模型为实验对象,观察急性发病过程中心肺功能和肺实质的病理改变。结果表明：急性肺损伤对肺功能影响主要为肺静态顺应性、氧合指数、血氧分压和pH下降。气道峰压、吸气未平台压、气道阻力明显升高。分流量明显加大。血液动力学上表现为心输出量,氧运输下降,平均肺动脉压、肺血管阻力和全身血管阻力显著升高;右心房压、肺毛细血管模压和体循环动脉压基本不变;病理形态表现为典型的急性肺损伤。结果显示,本实验成功制成急性防损伤模型,并有显著的心肺功能不良改变。     

小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

应用小潮气量通气致容许性高碳酸血症方法对11例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行临床观察。设定潮气量为6．4±1．1ml／kg,保持动脉血二氧化碳（PaCQ2）为5．97±1．41kPa,血氧分压8．54±3．19kPa。结果7例存活,未发现气压伤。说明小潮气量通气致一定程度高碳酸血症是临床上值得推荐使用的方法。     

血管内皮生长因子在胸腔积液中的水平及临床意义

血管通透性的增加是胸腔积液形成的主要机理之一。体内、外实验均表明血管内皮生长因子(VEGF)是近年来发现的强有力的促血管通透性因子，也是重要的促血管生成因子，VEGF通过诱导血管内皮细胞分裂增殖，增加血管通透性，发挥促血管生成作用。本研究通过检测不同病因胸腔积液VEGF水平，以探讨其在胸腔积液形成及鉴别良恶性胸水的作用。     

CIK细胞对肺腺癌细胞株A549体内外杀瘤活性的实验研究

目的探讨正常人细胞因子激活的杀伤(cytokine induced-killer,CIK)细胞的表型变化、增殖活性及对人肺腺癌细胞株A549细胞的体内外杀伤作用。方法取健康人外周血单个核细胞(PBMC),经IFNγ-、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型变化及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外的细胞毒活性,用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠肺癌模型观察其体内的抗肿瘤效果。结果培养21 d内,CIK细胞增殖(19.7±4.2)倍;CD3+CD56+表达水平明显上调,第14天时达(26.3±3.6)%;体外实验表明CIK细胞对A549细胞有明显细胞毒活性,效靶比为20:1时杀伤率为(55.4±6.2)%。体内实验表明,CIK细胞可有效抑制裸鼠皮下肺癌移植瘤的生长(P<0.01)。结论CIK细胞是一种高效的免疫效应细胞,能够显著抑制体内外肺腺癌细胞株A549的生长,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗手段。     

阿司匹林对肺癌细胞增殖的影响及机制探讨

目的:研究阿司匹林对肺腺癌细胞A549增殖的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察阿司匹林对A549细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学法观察阿司匹林对A549细胞COX2表达的影响;采用流式细胞仪(FCM)、HE染色和DNA末端原位标记染色技术(TUNEL)观察阿司匹林对A549细胞周期的影响及诱导凋亡的作用。结果:阿司匹林呈剂量、时间依赖方式抑制A549细胞增殖,72h细胞最高抑制率达75.6%;阿司匹林作用后,A549细胞COX2蛋白表达明显降低;FCM显示G0/G1期细胞比例增加,达到(60.2±2.33)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(32.9±2.88)%和(6.9±0.66)%,TUNEL显示细胞凋亡指数(AI)由(3.67±1.15)%增加到(26.33±2.52)%,呈一定剂量效应关系。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。结论:阿司匹林可能通过减少COX2表达,改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡,从而抑制肺腺癌细胞A549增殖。     

瑞舒伐他汀对COPD患者血清白介素8及生活质量的影响

目的探讨对于慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者给予口服瑞舒伐他汀16周后血清白介素8(IL-8)水平、肺功能及生活质量的影响,并观察使用他汀类药物干预后对患者远期(1年)COPD急性加重(acute exacerbation of COPD,AECOPD)次数的影响。方法 COPD门诊及出院患者随机分组,分为治疗组40例,对照组42例。治疗组40例在常规治疗的基础上口服瑞舒伐他汀20 mg,1/d,治疗后16周后复诊观察患者血清IL-8、肺功能(FEV1及FEV1/FVC)、圣乔治呼吸问卷评分(St Georges respiratory questionnaire scores,SGRQ)评估生活质量。随访1年,记录1年内患者出现AECOPD的次数及住院次数。结果治疗组和对照组比较,治疗组在第16周时血清IL-8水平较对照组下降(P<0.05),肺功能FEV1及FEV1/FVC较对照组改善(P<0.05),SGRQ评分较对照组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。远期观察治疗组患者急性加重次数和住院次数较对照组减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀有助于改善COPD患者的肺功能及生活质量,并有减少远期急性加重的临床效应。     

基于程序性死亡受体-1及其配体为靶点的肺癌免疫治疗新进展

肺癌占癌症死亡率的首位，恶性程度高。近年来以程序性死亡受体-1 及其配体(PD-1/PD-L1) 为靶点的免 疫治疗取得了突破性进展，改变了肺癌传统的治疗模式，标志着新免疫时代的到来。文章从免疫检查点抑制剂在肺 癌各亚型的应用、免疫治疗相关不良反应、疗效预测分子标志物的选择、耐药机制探索等方面进行评述。     

血清抵抗素水平与OSAHS患者肥胖及胰岛素抵抗的关系

目的分析血清抵抗素水平与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肥胖及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法用ELISA法测定86例OSAHS患者(观察组)及42例正常对照者(对照组)的空腹血清抵抗素水平。观察组肥胖者46例,对照组肥胖者21例。记录受试对象性别、年龄、病程、身高、体质量、腰围(W)、臀围(H)、体脂百分比(BF%),并检测空腹血脂、血糖(Glu)、肾功能、胰岛素(INS)、雌二醇(E2)、睾酮(T)经多导睡眠监测(PSG)记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、总呼吸暂停时间(总SAT)、最长呼吸暂停时间(最长SAT)。结果两组肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者,P均<0.01;OSAHS组血清抵抗素水平高于对照组(P均<0.05);血清抵抗素水平与患者BMI、W、WHR、BF%、AHI、总SAT、最长SAT、TG、ApoB、FINS、SBP、DBP呈显著正相关(r分别为0.7660、.648、0.7780、.743、0.7270、.4360、.326、0.3930、.296、0.608、0.3880、.379,P均<0.05),与ISI呈显著负相关(r=-0.464,P<0.01);多元逐步回归分析发现BF%、FINSI、SI、AHI为影响抵抗素水平最显著的因素(R2=0.78,P均<0.05)。结论 OSAHS患者血清抵抗素水平明显升高,肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者;BF%、FINSI、SI、AHI为影响血清抵抗素水平最显著的因素。抵抗素可能在肥胖I、R及OSAHS的发病中起一定作用。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、Ⅱb/Ⅲa和P⁃选择素在肺癌患者中的表达及意义

目的 探讨肺癌患者血小板膜糖蛋白Ⅰbα、Ⅱb/Ⅲa和P?选择素的表达及其临床意义.方法 在体外,分离健康志愿者及肺癌患者外周血标本,应用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白Ⅰbα、Ⅱb/Ⅲa和P?选择素的表达;使用聚集仪检测血小板在二磷酸腺苷(ADP)、胶原蛋白(Collagen)刺激下的功能变化.结果 肺癌患者的血小板膜糖蛋...     

恶性胸液患者血管内皮生长因子的检测和意义

目的检测血管内皮生长因子(VEGF)在恶性胸液患者血浆、胸液中的水平。方法采用ELISA法检测肺癌伴恶性胸液(n=30),良性胸液(n=15),漏出性胸液(n=5)患者血浆、胸液中VEGF含量,同时检测各组患者胸液中癌胚抗原(CEA)的水平。另取肺癌伴恶性胸液患者12例,胸腔内注入重组人血管内皮抑素(恩度),每周1～2次,连用2～3周后评价疗效及安全性。结果恶性胸液患者血浆及胸液中VEGF含量为270.35±134.13 pg/ml、450.83±201.80 pg/ml,显著高于良性胸液126.70±50.82 pg/ml、227.28±129.03 pg/ml和漏出性胸液71.85±33.86 pg/ml、82.67±42.24 pg/ml(P均<0.01),其中,恶性胸液患者胸液VEGF又高于血浆(P<0.01)。胸水VEGF对恶性胸液诊断的灵敏度是72.0%,特异度是85.3%,准确度是74.9%(界值为298 pg/ml),当和胸水CEA联合检测时灵敏度达86.7%,特异度达96.0%,准确度达91.7%。结论检测胸液VEGF水平,特别是VEGF+CEA水平有助于良恶性胸液的鉴别。