排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, METH) 对大鼠海马5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan、5-HT) 、白介素-6 (interleukin-6, IL-6) 及核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) 的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、METH 1 d组、METH 3 d组、METH 5 d组、METH 7 d组、每组6只.分别在每天9:00和21:00腹腔注射METH[15 mg/ (kg·次) ];每次腹腔注射METH后, 结合刻板行为观察, 对各组进行评分;建立1 d、3 d、5 d、7 d组METH急性中毒大鼠模型.于末次给药24 h后分离海马组织, 应用酶联免疫吸附试验 (enzyme linked immunoorbent assay, ELISA) 检测实验大鼠海马5-HT、IL-6的含量;Western blot检测大鼠海马NF-κBp65的含量.结果 与正常对照组比较, METH 1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠海马5-HT含量均逐渐减少, 其中5 d组 (P<0.05) 和7 d组 (P<0.01) 差异具有统计学意义.与正常组对照组比较, METH 1 d、3 d、5d、7 d组大鼠海马IL-6的表达含量逐渐升高, 且5 d组 (P<0.01) 、7 d组 (P<0.01) 差异有统计学意义.NF-κB表达含量亦逐渐升高, 与正常组比较, 7 d组差异具有统计学意义 (P<0.01) .结论 METH可使大鼠海马5-HT含量下降、IL-6和NF-κB蛋白表达明显增加. 相似文献
2.
目的 比较甲基苯丙胺不同给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱 (CPP) 模型的影响及天麻素对甲基苯丙胺CPP模型的干预作用。方法 采用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射 (ip) 10 d, 确认动物产生CPP效应后, 再分别注射7 d、14 d、28 d建立3组不同依赖时程的大鼠甲基苯丙胺依赖模型;采用天麻素10 mg/kg腹腔注射28 d进行干预, 随后再进行CPP检测, 测定天麻素给药对大鼠在伴药箱停留时间的影响。结果 与对照组比较, 甲基苯丙胺给药7 d、14 d、28 d 3组大鼠在伴药箱停留时间均明显延长 (P<0.05) ;14 d组与7 d组、28 d组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 7 d组与28 d组比较, 差异无统计学意义 (P> 0.05) ;甲基苯丙胺+天麻素组与甲基苯丙胺组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且天麻素干预组在伴药箱停留时间明显缩短。结论用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射给药, 7 d组、14 d组、28 d组均可诱导大鼠CPP效应的形成且给药14 d的大鼠CPP模型行为学改变较显著;天麻素干预具有缓解大鼠CPP效应的作用。 相似文献
3.
4.
目的以褪黑素(melatonin,MT)为阳性对照,研究天麻素(gastrodin,GAS)对褪黑素(melatonin,MT)诱导的皮质神经元毒性损害的保护作用。方法(1)以不同浓度梯度MA(methamphetamine,MA)处理细胞24 h,检测细胞活力值,确定MA最佳给药浓度;再分别以不同浓度GAS、MT提前2 h干预并确定最佳干预浓度。(2)将细胞随机分为对照组、MA组、GAS+MA组和MT+MA组,每组细胞3个复孔,TUNEL法检测凋亡率。(3)免疫荧光检测Caspase-3的表达。结果(1)MA的最佳给药浓度为0.5 mmol·L^-1;MA处理后皮质神经元有胞体变小、突触变细,胞体空泡化等形态学变化;(2)GAS和MT的最佳干预浓度分别为25 mg·L^-1,10μmol·L^-1;(3)GAS预先干预可以降低MA引起的细胞凋亡,减弱Caspase3的表达,与MT的干预作用效果比较无明显差异。结论MA对皮质神经元有毒性损害作用,导致细胞凋亡;GAS干预可缓解MA介导的神经元毒性损害,缓解凋亡,其保护作用与MT相当。 相似文献
5.
1