生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导抑制性-κBα及细胞因子的影响

目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P＜0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P＞0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001,P＜0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P＜0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P＞0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P＜0.001,P＜0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤.     

生脉散对LPS诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响

目的探讨生脉散对脂多糖（LPS）诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响。方法采用D-氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。生脉散灌胃2h及8h后,检测血清大肠杆菌LPS、肿瘤坏死因子（TNF-α）与一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（zNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等水平。结果生麦散作用2h后可显著降低急性肝衰竭大鼠LPS、TNF-α和iNOS水平与对照组比较有统计学差异（P〈0.001）,LPS诱导8h后急性肝衰竭大鼠血清NO、zNOS和iNOS显著升高（P〈0.001）,生脉散能显著降低急性肝衰竭大鼠血清NO、iNOS水平（P〈0.001）,而对zNOS水平无明显影响。结论SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重内毒素血症,并引起一氧化氮水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节一氧化氮水平起到治疗作用。     

抗癌方联合TACE治疗气虚血瘀型原发性肝癌的临床观察

目的 观察抗癌方联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗气虚血瘀型原发性肝癌(HCC)对中医证候、甲胎蛋白以及CT复查肿瘤的改善情况,以探讨联合治疗对该病的近期疗效、生存质量及生存率的影响.方法 采用前瞻性对照研究,选择64例原发性肝癌(气虚血瘀型)患者,随机分为2组,每组32例,治疗组:TACE治疗基础上口服抗癌方煎剂,对照组:单纯行TACE治疗.结果 治疗组与对照组总有效率分别为90.6%(29/32)、65.6%(21/32),肿瘤初次复发率分别为9.37%(3/32)、34.38%(11/32),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗能有效降低血清甲胎蛋白水平,显著改善中医证候,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗癌方联合TACE治疗气虚血瘀型HCC患者,可以明显改善患者的生存质量、减少肿瘤的复发并提高患者的生存率.     

慢加急性、慢性肝衰竭中医证候规律的研究

目的:通过对慢加急性、慢性肝衰竭患者进行回顾性调查研究,揭示其中医证候的分布特点及其演变规律。方法:以回顾性临床研究的方式,对本院165例诊断为慢加急性、慢性肝衰竭患者的病因及中医证候进行分析,总结分布特点和规律。结果:①慢加急性、慢性肝衰竭的发病年龄以41～50岁为多;性别以男性为主;而肝硬化是其高危因素;HBV的病毒复制是诱发因素之一;过度劳累、思虑、饮酒是其主要发病诱因及加重因素;②辨证定位多以肝、脾、胆、胃、肾为主;其辨证定性多以血瘀、湿热、热毒、气虚、肝郁为主;主要证型为湿热发黄证、气虚瘀黄证、瘀热发黄证、阳虚发黄证。湿热发黄证治疗后总有效率较其他证型高,而气虚瘀黄证和阳虚瘀黄证死亡率较高。结论:慢加急性、慢性肝衰竭患者具有一定的中医证候分布特点和演变规律。     

原发性肝癌治疗策略研究进展

<正>原发性肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)是危及健康的主要问题,位居常见肿瘤的第6位。慢性乙型肝炎病毒(HBV)和慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染是HCC发生的主要危险因素。80%HCC在肝硬化基础上发展而来。慢性HBV携带者发展成HCC的相对危险度是常人的100倍。黄曲霉素B_1的摄入进一步增加HCC患病危险。全球大约有1.7亿慢性     

抗癌方联合肝动脉化疗栓塞治疗气虚血瘀型原发性肝癌临床分析

目的：观察抗癌方联合肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗原发性肝癌气虚血瘀型患者后,对证候、甲胎蛋白、肿瘤形态、近期疗效、生存质量及生存率的影响。方法：采用前瞻性对照研究,选择64位原发性肝癌患者（辨证属气虚血瘀型）,随机分为两组,每组各32人,治疗组患者在TACE治疗基础上口服抗癌方煎剂,对照组患者单纯行TACE治疗。结果：治疗组与对照组总有效率分别为90.62%（29/32）、65.63%（21/32）,肿瘤初次复发率分别为9.40%（3/32）、34.38%（11/32）,治疗组患者在血清AFP水平的降低及中医证候显著改善方面与对照组比较差异均有显著性意义（P〈0.05）。结论：抗癌方联合TACE治疗原发性肝癌气虚血瘀型患者,可明显改善患者的生存质量、减少肿瘤的复发并提高患者的生存率。     

抗纤灵对HepG2细胞端粒酶抑制作用的影响

[目的]观察抗纤灵对人肝癌细胞株（HepG2）端粒酶活性和端粒酶RNA的影响,探讨中药抗纤灵防止肝细胞癌变的作用机制。[方法]将10×半抑制浓度（IC50）,1.0×IC50,0.1×IC50抗纤灵药液加入到细胞培养液中,以0.85%氯化钠和环磷酰胺分别作阴性和阳性对照,在12、24、48、72、96 h收集细胞,并检测端粒酶的活性和端粒酶RNA的表达。[结果]抗纤灵杀伤HepG2的IC50为1 mg/ml,10×IC50为10 mg/ml,0.1×IC50为0.1 mg/ml;10×IC50浓度作用后,靶细胞端粒酶活性显示阴性,10×IC50及环磷酰胺对HepG2细胞端粒酶RNA有明显抑制作用;1.0×IC50和0.1×IC50则没有抑制作用。[结论]通过抑制端粒酶活性,抗纤灵能明显抑制HepG2生长。     

肝衰竭中医证候分布规律研究

目的 通过对慢加急性、慢性肝衰竭患者进行回顾性调查研究,揭示其中医证候的分布特点及其演变规律.方法 以回顾性临床研究的方式,对我院165例诊断为慢加急性、慢性肝衰竭患者的病因及中医证侯进行分析,为进一步治疗提供临床依据.结果 1.慢加急性、慢性肝衰竭的发病年龄以41～50岁为多;性别以男性为主;而肝硬化是其高危因素;HBV的病毒复制是诱发因素之一;过度劳累、思虑、饮酒是其主要发病诱因及加重因素.2.辨证定位多以肝、脾、胆、胃、肾为主;其辨证定性多以血瘀、湿热、热毒、气虚、肝郁为主,主要证型为湿热发黄证、气虚瘀黄证、瘀热发黄证、阳虚发黄证.湿热发黄证治疗后总有效率比其他证型要高,而气虚瘀黄证和阳虚瘀黄证死亡率高.结论 通过对165例患者进行系统的回顾性研究,发现慢加急性、慢性肝衰竭患者具有一定的中医证候分布特点和演变规律.     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散在不同时间点对急性肝衰竭大鼠内毒素（脂多糖,LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法D-氨基半乳糖腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,拟用LPS攻击建立肝衰竭内毒素血症模型。用生脉散治疗与对照组比较。取造模后2h及8h两个时间点,检测大鼠血清LPS与细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）和总一氧化氮合酶（zNOS）水平。结果2h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和NO水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;8h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β和ICAM—1水平,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论急性肝衰竭状态下,可存在不同程度的内毒素血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散通过调节细胞因子水平起到治疗作用。