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1.
目的 利用激光共聚焦显微镜研究蚤休皂苷(Pa)对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的钙离子(Ca2+)的变化及其机制.方法 体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休皂苷(1 μg/ml)组 ;④中浓度蚤休皂苷(100 pg/ml)组;⑤低浓度蚤休皂苷(10 pg/ml)组;应用激光共聚焦显微镜观察其细胞凋亡的形态学差异.并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各实验分组细胞中游离Ca2+的表达、激光共聚焦显微镜描记预处理前后Ca2+的动态表达.结果 损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P<0.01),并呈剂量依赖性效应.H2O2损伤剂量的刺激下,ECV304胞浆内的游离Ca2+呈现双相变化:由静息状态持续增加到峰值,ΔF为37.22±3.72,平台期与静息状态荧光值的变化ΔP为7.65±0.69,加入蚤休皂苷预处理10 min后,再加入100 μmol/L的H2O2 ,ΔF和ΔP均明显下降(P<0.01).结论 蚤休皂苷可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,与抑制了钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的. 相似文献
2.
外膜炎症诱发载脂蛋白E基因敲除鼠冠状动脉粥样硬化病灶 总被引:10,自引:3,他引:10
研究载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E°)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布、组成与动脉外膜炎症的关系.取载脂蛋白E°小鼠心脏作连续切片,Movat法染色,追踪冠状动脉主干及其心肌内的小分支;寻找病灶,观察病灶内组成,分析其分布规律.复制小鼠股动脉外膜无菌性炎症模型,用免疫组织化学方法检查内膜粘附分子的表达.结果发现,冠状动脉主干内有延伸病灶,在主干以下分支(包括心肌内小分支)内有在原位生成的病灶,在两类病灶相邻的外膜有炎性细胞浸润,外膜炎症面积大于动脉粥样硬化病灶累及的内膜面积,亦发现一些部位血管外有炎性细胞浸润,而尚无病灶形成.原位病灶均发生于心室壁,大的原位病灶多发生在左室壁心肌内、血管分支处和乳头肌附近的冠状动脉分支内.股动脉外膜炎症可诱发内膜表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1,同时伴白细胞的附壁.以上提示血管外膜炎症是小鼠冠状动脉内病灶的一个始动环节. 相似文献
3.
目的研究蚤休水提液对载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-)晚期斑块的影响。方法将30周龄的ApoE基因敲除小鼠分为三组,两实验组分别在小鼠正常饲料中添加蚤休水提液和药物辛伐他汀粉末,空白对照组喂饲小鼠正常饲料。结果蚤休水提液能显著降低小鼠血清的总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,同时减少无名动脉处的斑块面积,降低斑块中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的含量。结论蚤休水提液能抑制小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的进一步的发展。 相似文献
4.
作为医学桥梁课的病理生理学,兼具病理学、生理学的知识穿插点,与临床各学科的密切结合点,知识要点多,学习者难理解。依据建构主义理论,充分利用病理生理学的桥梁课学科优势,进行正确的师生角色的定位,在不同辅助措施下,利用建构主义理论支架式教学法进行教学,实行多个灵活适用的教学环节,变以往单一讲授教学模式为多样化立体模式,取得了良好的效果。 相似文献
5.
目的:观察连续硬膜外阻滞对大鼠妊娠期高血压疾病的防治作用。方法:Wistar大鼠40只复制妊娠期高血压疾病模型,分为4组,于妊娠14d开始,A组皮下注射生理盐水;B组皮下注射左硝基精氨酸甲酯(L-NAME);C组硬膜外腔置管,但不给药;D组硬膜外腔注入布比卡因。监测妊娠13,20d的体质量、食量、尿量、入水量;从妊娠的13d起,应用鼠尾动脉仪每日监测血压;以磺柳酸法检测孕鼠第13,20日尿蛋白浓度;硝酸还原酶法检测子宫、胎盘组织的一氧化氮(NO)含量。结果:孕20dB、C组与A、D组比较体质量增加(P<0.01),食量下降(P<0.01),入水量无差别(P>0.05),尿量下降(P<0.01);孕20dB、C组与A、D组比较收缩压、心率均显著增高(P<0.01),A组与D组比较心率显著增快(P<0.01);孕20dB、C、D组与A组比较尿蛋白含量明显增加(P<0.01),D组与B、C组比较明显减少(P<0.01);孕20dB、C组与A、D组比较存活率明显下降(P<0.01);孕20dA、D组与B、C组比较NO浓度明显增加(P<0.01)。结论:腰段连续硬膜外阻滞可能对大鼠妊娠期高血压疾病具有防治作用。 相似文献
6.
目的:探讨苯那普利、氨氯地平及联合应用,对自发性高血压大鼠血压、左室肥厚的影响。方法:SHR大鼠24只,随机分为3个治疗组;分别给予苯那普利(Ben)、氨氯地平(Aml)以及苯那普利与氨氯地平(B A)联合治疗,治疗20周,年龄、性别配对的Wister大鼠作对照组。20周后测定收缩压和左心室重量,计算左心室重量指数。结果:两药联用能明显降低血压,改善左心肥厚,优于单剂用药;Ben组逆转左心室肥厚的效果优于Aml组。结论:两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠心室肌肥厚(LVH)。 相似文献
7.
目的:比较罗哌卡因复合芬太尼、氯胺酮和曲马多骶管内超前注入用于小儿术后镇痛的效果及安全性。方法:120例择期行下腹部手术的患儿随机分为4组,每组30例。0.25%罗哌卡因(A组)、0.25%罗哌卡因 芬太尼2μg/kg(B组)、0.25%罗哌卡因 氯胺酮0.5mg/kg(C组)和0.25%罗哌卡因 曲马多1mg/kg(D组)。结果:用OPS法及Ramsay法分别进行镇痛及镇静评分并随访副作用的发生率。OPS<4分的百分率B、C、D组明显高于A组(P<0.05),D组与B、C组在术后12h、24h时亦有显著差异。镇静评分B、C、D组在术后6h内各时点明显高于A组(P<0.05)。D组术后6h内各时点镇静评分明显低于C组(P<0.05),皮肤瘙痒、恶心呕吐发生率B组明显高于A、C和D(P<0.05)。结论:罗哌卡因复合曲马多镇痛效果较好,且副作用较少,优于罗哌卡因复合氯胺酮和芬太尼。 相似文献
8.
目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。 相似文献
9.
10.
目的:观察中西药合用治疗2型糖尿病血管病变的临床疗效及对hs-CRP及D二聚体等指标的影响。方法:选取60例患者,随机分为2组:对照组30例,给予西医常规治疗;治疗组30例,在对照组治疗基础上加用健胰I号方。治疗2个月后,观察2组临床疗效及检测血清hs-CRP、D二聚体、FBG、Hb A1c及血脂四项等指标。结果:治疗组临床总有效率90.0%,明显高于对照组的73.3%;治疗组中医证候总有效率90.0%,亦显著优于对照组的66.7%;治疗组较对照组能显著降低血清hs-CRP、D-二聚体、FBG、Hb A1c及LDL-ch水平,升高HDL-ch水平。结论:中西药合用治疗2型糖尿病血管病变疗效显著,可显著降低血清hs-CRP和D二聚体水平,纠正其血液高凝状态。 相似文献