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【摘要】目的 研究水蛭素对大鼠缺血皮瓣血管生成的促进作用及其可能机制。方法 取10只SPF级SD大鼠,分别于大鼠背部中线双侧制备缺血皮瓣模型,右侧皮下注射水蛭素2 ATU(实验组),左侧皮下注射等量生理盐水(对照组)。分别于术后3、7 d,对皮瓣组织行HE染色,经免疫组织化学染色检测后计算血管密度值;术后7 d时,计算皮瓣成活率,用蛋白质免疫印迹法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板反应蛋白1(TSP l)、p38 MAPK及ERK1/2磷酸化表达情况。结果 HE染色显示,实验组术后3、7 d时皮瓣组织坏死较对照组明显减少,新生血管较对照组明显增多(P<005)。与对照组比较,实验组术后7 d时皮瓣成活率明显增高(P<001)。免疫组织化学染色结果显示,术后3 d对照组皮瓣组织表皮层、真皮层均出现明显坏死;术后7 d时,由于对照组皮瓣组织大面积坏死,未观察到成功染色的血管;实验组术后3、7 d时皮瓣组织均未见明显坏死区。实验组术后3、7 d时血管密度值较对照组明显增加(P<001),实验术后7 d时血管密度值明显高于术后3 d(P<005)。实验组术后7 d时VEGF表达水平较对照组明显升高,TSP 1表达水平较对照组明显降低(P<001)。与对照组比较,实验组术后7 d时p38 MAPK磷酸化表达水平明显降低,ERK1/2磷酸化表达水平明显升高(P<005)。结论 水蛭素具有促进大鼠缺血皮瓣新生血管形成的作用,其作用机制可能在于诱导血管内皮生长促进因子VEGF的表达和下调血管内皮生长抑制因子TSP 1的表达,可能与p38 MAPK、ERK1/2信号通路密切相关。 相似文献
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目的探讨在手外伤致皮肤软组织缺损病例中应用简单皮瓣修复技术的临床效果。方法以我院自2008年1月-2009年5月收治的手外伤致皮肤软组织缺损病例19例为研究对象,其中单纯皮肤软组织缺损10例,合并肌腱、骨外露4例,合并感染者3例,单纯指体远节缺损者2例,根据其手部皮肤软组织缺损的性质、部位、缺损大小等,选择采取腹部带蒂皮瓣、邻指皮瓣、中厚皮片移植等简单皮瓣技术进行修复。结果对19例患者行简单皮瓣修复,17例成活,2例腹部带蒂皮瓣因术后发生挤压致皮瓣缺血经纠正后成活,1例腹部带蒂皮瓣断蒂后出现皮缘部分坏死,经积极换药后愈合。术后继续随访2~6个月,移植皮瓣颜色与正常皮肤接近,弹性佳,无挛缩,手外形及功能恢复良好,日常生活影响不明显。结论简单皮瓣修复术在治疗手外伤软组织缺损时,手术方法简单,皮辨成活率高,对正常组织损伤小,术后手功能恢良好,不失为临床治疗手部皮肤软组织缺损的一种较好方法。 相似文献
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目的观察自体点柱状微粒皮种植术治疗慢性难愈合创面的临床疗效。方法对延安大学附属医院烧伤整形手外科2015年9月至今收治的6例慢性难愈合创面患者清创后采用自体点柱状微粒皮种植术联合原位再生医疗技术治疗,观察治疗效果。结果6例患者慢性难愈合创面均于治疗2~6周后愈合,愈后皮肤平整、光滑,无瘢痕增生;6例患者供皮区创面均无瘢痕愈合,随访2个月,供皮区创面愈后皮肤与正常皮肤无差异。结论自体点柱状微粒皮种植术是一项创新型微粒皮种植技术,其联合原位再生医疗技术治疗慢性难愈合创面,操作简便、价格低廉、疗效显著,值得临床推广应用。 相似文献
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目的 针对烧伤患者应用负压封闭引流术治疗及护理疗效进行观察研究。方法 选2018年1月至2019年1月间我院收治的烧伤科患者54例作为研究对象,将其随机分为两组,治疗组与对照组人数均为27例。治疗组采用负压封闭引流术进行治疗,对照组采取常规换药护理进行治疗。对两组患者各类症状恢复时间以及治疗有效率等进行统计分析。结果 各类症状恢复时间,治疗组显著较对照组短,治疗有效率明显高于对照组。结论 负压封闭引流术对各类症状恢复时间较短、治疗有效率较高,在烧伤患者治疗护理中疗效确切,具有明显优势。 相似文献
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目的 探讨将自体耳软骨制成鼻支架应用于隆鼻手术的临床效果.方法 自2017年6月至2020年6月,郑东臻颜医疗美容门诊部对要求隆鼻的133例求美者,切取其自体双侧耳甲腔软骨,制成耳软骨隆鼻支架后进行隆鼻手术.结果 所有患者切口均愈合良好,鼻部外形美观.术后133例求美者获随访6~12个月,鼻尖处耳软骨支架稳定,触之手感... 相似文献
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目的 研究微小RNA-4463(miR-4463)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭的影响以及机制.方法 收集延安大学附属医院2017年12月至2019年6月整形手术病人40例,每例切除瘢痕疙瘩组织1个以及邻近正常皮肤组织1个,利用定量聚合酶链反应(qPCR)检测人正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞中miR-4463的表达量;将miR-4463模拟物对照质粒和miR-4463模拟物分别在Lipofectamine 2000介导下转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞,分为miR-NC组和miR-4463组;常规培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞作为对照;qPCR检测转染后miR-4463的表达量;qPCR检测上调miR-4463对瘢痕疙瘩纤维化相关基因Col 1 A1、Col 3 A1表达的影响;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测上调miR-4463对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响,Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭;采用TargetScan软件预测miR-4463与B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关的致病基因BAG4的靶向关系,双荧光素酶报告基因进一步进行验证.结果 miR-4463在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量较人正常成纤维细胞显著降低[(0.218±0.036)比(1.000±0.071),P<0.05];与对照组相比,转染miR-4463模拟物明显增加瘢痕疙瘩成纤维细胞中miR-4463的表达量[(1.000±0.073)比(3.313±0.242),P<0.05];上调miR-4463显著抑制瘢痕疙瘩纤维化相关基因Col 1 A1[(1.000±0.065)比(0.334±0.010)]、Col 3 A1[(1.000±0.070)比(0.301±0.008)]的表达量(P<0.05);上调miR-4463抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖[(0.836±0.081)比(0.656±0.072),P<0.05],降低其迁移[(153.269±12.471)个比(82.363±7.254)个]、侵袭细胞数[(73.623±6.451)个比(36.459±3.235)个](P<0.05);BAG4是miR-4463下游靶基因.结论 miR-4463可能通过调控BAG4抑制细胞外基质中纤维化相关胶原基因的表达,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移、侵袭. 相似文献
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