尿道狭窄术后反复尿道扩张的临床疗效

目的：探讨尿道狭窄术后反复行尿道扩张治疗的临床疗效。方法：142 例各类尿道狭窄患者,将其 中尿道狭窄术后排尿症状无改善患者分为再次行手术治疗或反复行尿道扩张组,随访1~3 个月分析比较2 组的 临床疗效。结果：术后排尿症状无改善者42 例,其中27 例再次行手术治疗,21 例症状明显改善;15 例行反 复尿道扩张,5 例症状改善;再次行手术治疗组与反复行尿道扩张组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论： 反复尿道扩张对尿道狭窄术后尿线变细症状有一定改善,但对于手术效果不满意、术后再次狭窄的治疗并无明 显疗效。     

尿道狭窄瘢痕中CaMKⅡ、Smad2、CollagenⅠ表达的免疫组化研究

目的:运用免疫组化研究尿道狭窄瘢痕中钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)、Smad2、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达的差异。方法:本研究样本采集自2014年12月~2015年12月期间,中南大学湘雅医院泌尿外科收治的11例初发性尿道狭窄、10例复发性尿道狭窄患者标本和10例正常尿道组织(取自前尿道狭窄患者的少量正常组织标本)。开展针对正常尿道组织、初发性尿道狭窄瘢痕和复发性尿道狭窄瘢痕的免疫组化研究。结果:(1)通过分析正常尿道组织和尿道狭窄瘢痕组织的苏木精-伊红(HE)染色、VG染色结果发现,尿道狭窄瘢痕组织的HE染色、VG染色切片中成纤维细胞数量较正常尿道组织明显增加,排列较为紊乱。(2)在对比正常尿道组织组和尿道狭窄瘢痕组之间的免疫组化结果后发现尿道狭窄瘢痕组的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMKⅡ)、Smad2、CollagenⅠ的表达情况以及胶原蛋白表达量均显著高于尿道正常组(P<0.01)。(3)比较同为尿道狭窄瘢痕组别之间的免疫组化结果发现,复发性尿道狭窄瘢痕组的CaMKⅡ、Smad2的表达量显著高于首发性尿道狭窄瘢痕组(P<0.01)。复发性尿道狭窄瘢痕组的CollagenⅠ表达情况显著高于初发性尿道狭窄瘢痕组(P<0.05)。结论:尿道狭窄瘢痕的发生与CaMKⅡ、Smad2、CollagenⅠ在尿道组织中的表达密切相关。     

氯胺酮诱导人膀胱SV-HUC-1 细胞凋亡的实验研究

目的：研究氯胺酮对人膀胱SV-HUC-1 细胞凋亡的影响，初步探讨氯胺酮相关性膀胱功能损伤的发 病机制。方法：培养人膀胱SV-HUC-1 永生化上皮细胞系，用不同质量浓度的氯胺酮作用于SV-HUC-1 细胞， 作用不同时间后用Annexin V-FITC/PI 双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，用Western 印迹法检测Bax，Bcl-2， pro-caspase-3，cleaved caspase-3 蛋白表达的含量。结果：与对照组相比，加入氯胺酮后SV-HUC-1 细胞凋亡率增加， Bax 表达增高，Bcl-2 表达减弱，Bax 与Bcl-2 比值增高，pro-caspase-3 表达减少，cleaved caspase-3 表达增高(P<0.05)， 且与氯胺酮质量浓度和作用时间相关(P<0.05)。 结论：氯胺酮能够明显促进人膀胱SV-HUC-1 细胞的凋亡，并 呈浓度依赖性和时间依赖性。