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1.
2.
本文报道了18例风湿性心脏病伴有左房血栓病人的手术治疗,其中瓣膜置换者5例,二尖瓣直视成形者13例。死亡4例中1例死于脑栓塞。血栓形成和房颤有直接关系。左房血栓术前诊断主要依靠心脏B超,血栓治疗以手术清除为主。为预防术后再发,应纠正房颤及适当应用抗凝血药物。 相似文献
3.
多年来已提出过许多从凝胶中回收DNA的方法[1],但没有一种方法能够完全满足进一步实验的要求.目前国内多使用进口DNA回收试剂盒,但价格昂贵.我们通过对进口DNA回收试剂盒的分析研究,采用国产玻璃毛为DNA载体,依据化学键与分子结构理论及分子运动规律,结合DNA分子的特性,研制出一种简便、快速、高质量、低成本的DNA回收试剂盒,所回收的DNA量大、纯度高,可以用于分子生物学等的各种实验. 相似文献
4.
目的优选芪红通络颗粒的提取工艺和成型工艺,为该制剂的工业化生产提供参考。方法采用HPLC法测定绿原酸含量,以绿原酸转移率为指标,通过正交试验考察加水量、煎煮时间和煎煮次数对提取工艺的影响;通过单因素试验筛选芪红通络颗粒的辅料品种、矫味剂品种及用量;通过正交试验筛选出芪红通络颗粒的最佳成型工艺条件。结果最佳水提工艺为A1B1C3,即处方药材加6倍量水提取3次每次1 h;最佳成型辅料为可溶性淀粉,矫味剂为三氯蔗糖,矫味剂用量为0.75%;最佳成型工艺条件为药辅比例(1∶1),乙醇浓度(70%),干燥温度(60℃)。结论优选的提取工艺合理可行,优选的辅料可提高该制剂的稳定性,且工艺简便可行,为芪红通络颗粒的临床应用提供科学依据。 相似文献
5.
胸骨正中切口术后胸骨裂开为一严重并发症。我科遇到2例,报告如下。病例1 男性,55岁,汉族。行胸骨正中切口闭式二尖瓣扩张术.术后第4天切口下端流出大量暗红色液体,查体胸骨摩擦移动感明显。胸片见固定胸骨的钢丝断裂。经保守治疗无效再次手术,术中见钢丝全部断裂.胸骨分离达5 cm。经清创后重新固定胸骨并于胸骨后置管持续滴注抗生素溶液冲洗纵隔。缝合切口,术后康复出院。 相似文献
6.
7.
背景:研究报道松弛素可显著改善病理因素导致的心肾功能障碍,抑制心肌肥厚、抗纤维化以及改善缺血再灌注损伤等,但其对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护机制尚不明确。目的:探讨松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制。方法:取生长状态良好的小鼠心肌微血管内皮细胞系(H5V),分3组处理:对照组常规培养33 h,模型组常规培养24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧模拟心肌缺氧再灌注损伤,松弛素组常规培养(加180 ng/mL松弛素)24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧(加180 ng/mL松弛素)模拟心肌缺氧再灌注损伤。检测细胞通透性与Caspase-3的表达,细胞上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平,RT-PCR检测细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3β mRNA表达;Western blot检测细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞通透性增强(P <0.05),细胞内Caspase-3表达升高(P <0.05);与模型组比较,松弛素组细胞通透性降低(P <0.05),细胞内Caspase-3表达降低(P &l... 相似文献
8.
目的探讨不同深度的糖尿病足感染(DFI)患者病原菌特点,并对其耐药性进行研究。方法以于我院诊治的210例2型DFI患者为研究对象,根据病变是否累及骨关节将患者分为浅度感染组96例和深度感染组114例。分析两组的临床病例资料,对其足部感染溃疡情况进行检查,对患者足部分泌物进行细菌培养、药敏试验,观察比较两组病原菌的分布与特点,分析耐药性的差异。结果与浅度感染组比,深度感染组的溃疡病程长,发热、水肿、外周血管疾病(PAD)的发生率和入院前抗菌药使用率均高,hs-CRP、FIB、ESR、WBC、PLT、MAU、TP的检测值高,ALB检测值低,两组比较差异有统计学意义(P0.05);浅度感染组主要为G+感染(55.45%),深度感染组则主要为G-(56.80%),差异有统计学意义(P0.05);比较两组病原菌的耐药性,深度感染组金黄色葡萄球菌对呋喃妥因的耐药率、表皮葡萄球菌对头孢呋辛、左氧氟沙星的耐药率均高于浅度感染组,差异有统计学意义(P0.05);深度感染组肠杆菌对头孢哌酮、头孢噻肟的耐药性及铜绿假单胞菌对环丙沙星、左氧氟沙星、头孢菌素(头孢哌酮、头孢噻肟、头孢地嗪)的耐药性高于浅度感染组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DFI患者中深部感染病情较重,引起的并发症多、病原菌耐药率高,为治疗增加难度,预后较差,因此DFI应早期诊治、多学科团队协作治疗,及时根据病原菌的检测与药敏实验结果调整抗菌药物用药方案,从而改善预后,促进创面愈合。 相似文献
10.
目的 探讨老龄对小鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构心脏破裂的影响. 方法 老龄和低龄C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、心肌梗死组.建立AMI模型后,观察心脏破裂发生率,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查;应用酶谱法、病理染色及免疫组化方法 ,分别于AMI后第3、7天检测基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)活性表达,炎性细胞浸润程度,心肌间质胶原含量(CVF)和类型的变化. 结果 AMI后老龄组心脏破裂率高于低龄组(38.0%与16.0%,X2=6.139,P<0.05);第7天时,较低龄组出现明显的梗死区扩张、左心室重构、心功能障碍及血流动力学变化(t=5.754,P<0.05).与低龄组比较,老龄AMI组AMI后第3天炎性细胞浸润程度、MMP-9表达明显增加(P<0.05).与低龄组比较,老龄组心肌间质胶原含量、Ⅲ型胶原表达增加(P<0.05). 结论 老龄是小鼠AMI后心脏破裂的高危因素,其原因可能与AMI早期炎性细胞浸润程度增加、MMP-9、Ⅲ型胶原过度表达和早期左心室重构恶化有关. 相似文献