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1.
目的:探讨EB病毒(EBV)感染与非鼻咽部T细胞淋巴瘤的关系。方法:用单克隆抗体UCHL-1、L26及EB病毒编码的潜在膜蛋白-1(LMP-1),免疫组化染色确定肿瘤的免疫表型及EB病毒转化蛋白的表达。采用原位杂交方法检测EBV编码的EBERs。结果:21例非鼻咽部T细胞淋巴瘤EBERs5例阳性的(23.8%),其中给内淋巴瘤3例,肺和胃肠淋巴瘤各1例。阳性细胞约占肿瘤细胞的10%~70%。5例EBERs阳性病例中仅1例表达LMP-1,为结内淋巴瘤。结论:非鼻咽部T细胞淋巴瘤可能与EBV的感染有关,LMP-1的阳性率较EBERs低。 相似文献
2.
目的:了解恶性淋巴瘤(ML)发病、病理及免疫分型特点,探讨基因分型在诊断中的作用。方法:通过标准链菌素生物素-过氧化物酶标记物法(SABC法)对病理标本进行免疫分型,PCR检测病理及骨髓标本IgH(FR2A,3A)和TCR(β,γ)基因重排,同时对临床及病理资料进行多因素分析。结果:(1)ML非霍奇金淋巴瘤(NHL)较霍奇金淋巴瘤(HL)发病率高,发病率随年龄增长而递增,60岁以上发病者占38.6%;其平均生存时间明显低于60岁以下者。(2)B-NHL发病率为68.6%,T-NHL为28.6%;B-NHL的3年生存率高于T-NHL。(3)低度恶性NHL占42%,中、高度恶性占58%;低度恶性组平均生存时间较中、高度恶性组长,但统计学上差异无显著性。生存期分析显示I-Ⅱ期NHL预后明显优于Ⅲ-Ⅳ期。(4)PCR检测病理及骨髓标本的IgH和TCR重排,B-NHL FR2A的阳性率分别为66.7%及56.2%;FR3A阳性率分别为90.4%及81.2%;T-NHL中TCRβ、γ阳性率分别为91.7%及75.0%;病理标本的阳性率略高于骨髓,T、B分型与免疫分型相符。结论:年龄,T、B分型和临床分期是影响NHL预后的重要因素;分子生物学检测作为辅助手段可以肯定免疫分型结果并补充其不足,骨髓及外周血检测除协助分型外可用于肿瘤微小残留病的监测。 相似文献
3.
目的 分析眼附属器淋巴组织增生性病变的临床病理特点,探讨其分子遗传学特征及其意义.方法 收集1995-2007年37例眼附属器淋巴组织增生性病变石蜡组织标本(其中5例为反应性增生性病变,32例为淋巴瘤),依据2001年WHO肿瘤分类标准对32例淋巴瘤标本重新诊断分类.采用IgH、MALT1、bcl-6、c-Mye、bcl-2、CCND1、bcl-10、FOXP1双色分离重排探针、IgH/bcl-2双色融合易位探针和18号染色体着丝粒探针,利用间期荧光原位杂交(FISH)的方法 检测眼附属器淋巴组织增生性病变的分子遗传学特点.结果 32例淋巴瘤均为非霍奇金B细胞淋巴瘤.其中,黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)淋巴瘤28例(87.5%),滤泡性淋巴瘤2例,弥漫性大B细胞淋巴瘤2例.60.7%(17/28)的眼附属器MALT淋巴瘤携带分子遗传学异常.其中,IgH基因断裂1例,但未找到与其发生相互易位的伙伴基因;基因3拷贝者16例,其中MALT1基因、bcl-6基因和c-Myc基因3拷贝的发生率分别为25%(7/28)、43%(12/28)和7%(2/28).16例基因3拷贝病例中,两种基因3拷贝合并存在者5例,其中bcl-6基因合并MALT1基因3拷贝者4例,bcl-6基因合并c-Myc基因3拷贝者1例.进一步研究显示,MALT1基因3拷贝者均存在18号染色体三体.2例滤泡性淋巴瘤都携带t(14;18)(q32;q21)/IgH-bcl-2.2例弥漫性大B细胞淋巴瘤均存在遗传学异常,1例表现为bcl-6基因3拷贝合并18号染色体三体,另1例表现为bcl-6基因3拷贝合并IgH和c-Myc基因双断裂.5例反应性淋巴组织增牛性标本均未见分子遗传学异常.结论 MALT淋巴瘤是眼附属器最常见的淋巴瘤类型;间期FISH有助于淋巴组织增生性病变的良恶性鉴别及淋巴瘤的分类;MALTI基因3拷贝者由18号染色体三体所致;18号染色体三体和bcl-6基因3拷贝(可能为3号染色体三体所致)是眼附属器MALT淋巴瘤常见的分子遗传学异常. 相似文献
4.
病理学教学从传统模式到网络课程 总被引:2,自引:0,他引:2
病理学的教学经历了传统的教学模式、电化教学、多媒体计算机辅助教学等阶段发展到网络课程 ,教学质量和教学效率不断提高。网络课程在充分发挥多媒体和网络技术的优势的同时 ,又注意到改造传统病理学教学 (大课讲授和实验室实习 )的形式 ,使之具有现代化的内涵 ,以适应信息化社会的需要 相似文献
5.
目的:对19 例鼻咽部B细胞性恶性淋巴瘤与EB 病毒(EpsteinBarr virus,EBV) 感染的相关性进行研究。方法:利用免疫组织化学及原位杂交方法对EBV 进行检测,并用免疫组化及原位杂交双染法标记肿瘤细胞,以鉴定EBV阳性的细胞为B淋巴瘤细胞。结果:EBV 编码的小m RNA探针(EBER) 原位杂交显示,8 例原发性鼻咽部B细胞性恶性淋巴瘤中3 例绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达,1 例潜在性膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)阳性。而11 例继发性鼻咽部B细胞性恶性淋巴瘤EBER全部为阴性。全部病例进行了LMP1 检测,除1 例原发者,全部阴性。利用EBERISH(EBER原位杂交) 和免疫组化CD 标记物进行双标记染色证实,EBER 和LMP1阳性细胞为CD20 阳性,CD45RO 阴性。鼻咽部原发性B细胞性恶性淋巴瘤EBV 表达4/8 ,而继发者为0/11。结论:EBV 与鼻咽部原发性B细胞恶性淋巴瘤有较高的相关性,而与继发性者无关。 相似文献
6.
目的 进一步明确髓外双表型急性白血病/淋巴瘤的临床病理特点、了解免疫表型检测在其诊断和鉴别诊断中的作用,为临床规范化治疗提供科学的信息。 方法 选用北京大学基础医学院病理学系淋巴瘤研究室2004年9月至2006年12月诊断为髓外双表型白血病/淋巴瘤的病例共9例,所有患者均结合细胞形态学、免疫表型检测并参照急性白血病免疫学特征欧洲协作组(European group for the immunological characterization of acute leukemias,EGIL)评分系统诊断。免疫组织化学染色采用DAKO公司EnVisionTM法进行髓系、淋巴细胞系多种标记物的检测。并结合临床资料进行临床病理分析。结果 髓外双表型白血病/淋巴瘤主要发生在青少年,中位年龄是13岁,其中6例的年龄<18岁。男女之比为1.25∶1。病变的部位分布以淋巴结最为常见(7例),其次为皮肤(2例)。免疫表型检测显示8例为髓系/T淋巴系(myeloid/T-lymphoid,M/T)双表型,1例为B/T淋巴系(myeloid/B-lymphoid,M/B)双表型。随访7例,时间为2~18个月,其中6例经临床检查骨髓和外周血,证实存在白血病;另1例目前尚未出现骨髓异常。2例在确诊后2个月死亡,其余目前一般情况尚可。结论 髓外双表型急性白血病/淋巴瘤发病率低,可伴随白血病出现,也可孤立发生。免疫表型以M/T双表型多见。免疫组织化学检测是诊断的重要手段。全面进行多项标记物的检测,可大大减少漏诊和误诊,为临床的准确诊断和及时治疗提供有力的依据。 相似文献
7.
【摘要】 目的 分析黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT 淋巴瘤)的临床病理学特点,并探讨其预后相关指标。方法 选取86例MALT淋巴瘤患者,依据肿瘤发生部位分为胃MALT淋巴瘤组(32例)和非胃MALT淋巴瘤组(54例)。常规HE染色、免疫组织化学(EnVision二步法)观察其病理学特点,采用间期荧光原位杂交(FISH)方法对部分病例检测肿瘤特征性的分子遗传学改变,并对病例进行临床随访。结果 两组病例临床病理学特点无明显差异。间期FISH检测结果显示t(11;18)和t(14;18)发生率分别为12 %(6/50)和9 %(4/45)。胃MALT淋巴瘤组中20例获得随访,均接受单纯抗幽门螺杆菌治疗,bcl-10核表达阳性、存在t(11;18)病例的缓解率(20 %、33 %)显著低于阴性组(73 %、91 %),差异均有统计学意义(χ2=3.842,P=0.035;χ2=4.639,P=0.031)。非胃MALT淋巴瘤组病例中35例获得随访,女性、年龄≤60岁患者的缓解率(60 %、63 %)显著高于男性、>60岁患者(35 %、25 %),差异均有统计学意义(χ2=3.905,P=0.048;χ2=7.373,P=0.007);临床Ⅰ~Ⅱ期、t(14;18)患者的无进展生存(PFS)率(52 %、75 %)显著高于Ⅲ~Ⅳ期、t(14;18)阴性者(25 %、50 %),差异均有统计学意义(χ2=4.207,P=0.040;χ2=4.363,P=0.037)。结论 MALT淋巴瘤是一类好发于中老年人的惰性淋巴瘤,预后较好,胃与非胃MALT淋巴瘤存在不同的治疗反应评估或预后预测指标。 相似文献
8.
患者女,43岁,主因发现上腹部肿物1个月入院.患者无畏寒发热、恶心呕吐、皮肤巩膜黄染.查体:上腹部剑突下可触及约10 cm大小肿物,质中,边界不清,活动度差,压痛(+).外周血肿瘤标志物检查均正常.腹部彩色超声示:腹腔内胃后方、腹主动脉前方可探及一囊实性肿物,与肝、肾无明显关系,边界清,有包膜,大小约17.4 cm×11.1 cm,脾大.考虑肿物可能来源于胰腺.彩色多普勒超声示:肿物周边可见少许血流信号.腹部CT示:胰腺前方可见一囊实性灶,边缘较清,大小10.77 cm×8.59 cm,病灶后方与胰腺不能分离,增强后实性部分强化明显;胰腺体部受压移位.检查建议:上腹部囊实性肿物,考虑来源于胰腺;肝包膜下积液;胆结石.患者于2013年1 1月1日在全身麻醉下行腹腔探查术及胆囊切除术.术中探查见腹腔有渗出液,于左侧肝脏下缘可见约10 cm×8 cm×5 cm黑紫色肿物,打开网膜后可见8 cm×6 cm×5 cm黑紫色肿物位于胰头部,肿物呈多囊性,部分囊壁坏死,与胃小弯侧网膜粘连,与胃壁、肠壁无关.无法切除,取肿瘤囊壁组织送病检,行内引流术和胆囊切除术.病理检查:大体检查为灰白囊壁样组织两块,总体积3 cm×2 cm×1 cm,囊壁厚0.2~0.6 cm.显微镜下观察:瘤组织血管丰富,类圆形上皮样细胞弥漫成片,似有围绕血管增生,呈血管周细胞肿瘤样结构,细胞胞界不清,胞质丰富粉染及透亮,核染色质细,未见核分裂象(图1a、1b).免疫组织化学标记结果:Vimentin+,CD117+,Dog-1+,CD34+,SMA+,Ki-67(个别+),S-100-,CK-,EMA-,Desmin-,actin-,CD31-,CgA-,Syn-,CD56-(图1c~1e).病理诊断:(胰腺)胃肠道外间质瘤(EGIST). 相似文献
9.
目的 探讨老年人EB病毒阳性(EBV+)弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理学特点及预后.方法 采用回顾性研究的方法 ,收集24例老年EBV+DLBCL患者,以同期EBV-非特指型DLBCL患者为对照,分析老年EBV+ DLBCL患者的临床病理学特点及预后.结果 24例老年EBV+DLBCL患者肿瘤细胞形态上主要表现为单一性或多形性肿瘤细胞增生;多形性病例中常可见有地图状坏死.细胞起源免疫分型主要为非生发中心亚型,分别占91.3%(Hans分型)和100.0%(Choi分型).CD30阳性率为55.0%,高于非特指型EBV-DLBCL(P< 0.001).在总体生存时间方面,R-CHOP方案治疗的老年EBV+DLBCL患者和>50岁EBV-DLBCL患者的中位生存时间分别为44.2个月和29.2个月,两者差异无统计学意义(P=0.587).结论 老年人EBV+DLBCL肿瘤细胞形态上主要表现为单一性或多形性肿瘤性增生;多形性病例中常可见不规则坏死.CD30阳性率较高,并且主要为非生发中心B细胞亚型.R-CHOP方案治疗的老年EBV+ DLBCL患者的总体生存时间与同年龄段非特指型EBV-DLBCL患者相近. 相似文献
10.
NK/T细胞淋巴瘤的病理组织学、免疫表型及基因研究 总被引:21,自引:0,他引:21
目的:筛选高效、方便、经济的对NK/T细胞淋巴瘤更进一步分类与诊断的检测方法。方法:收集了诊断为NK/T细胞淋巴瘤的34例患石腊包埋标本,27例发生于结外,7例发生在淋巴结。用多种抗体研究其免疫表型。EB病毒EBER探针原位杂交方法检测病毒感染。PCR方法检测T细胞受体β和γ基因的克隆性重排。结果:在34例结外淋巴瘤患中,18例CD56阳性,16例TIA-1阳性。2例皮肤淋巴瘤患中所有的瘤细胞Ki-67均阳性。在:EB病毒RNA检测中,12例发生于上呼吸消化道的病例阳性,包括鼻部的9例,以及鼻外的3例。同样在2例胃肠道淋巴瘤及1例皮肤淋巴瘤患中检测到EBER。22例上呼吸消化道淋巴瘤患中有2例检测到了TCRβ或γ基因克隆性重排,所有胃肠道和皮肤淋巴瘤患均检测到了TCR基因重排。2例其他部位结外淋巴瘤及7例结内淋巴瘤患中有5例显示TCR基因的克隆性重排。结论:大多数上呼吸消化道NK/T细胞淋巴瘤起源于NK细胞,只有一小部分为T细胞来源。然而,在皮肤及胃肠道中,NK样T细胞肿瘤更多见。在淋巴结中,NK细胞淋巴瘤很少。由于NK及NK样T细胞淋巴瘤的组织学改变相似,在进行NK细胞标志物、细胞毒性颗粒蛋白检测的同时必须检测TCR基因重排才会得到准确诊断。TCR的基因重排检测仍是鉴别NK和NK样T细胞淋巴瘤的重要标准。 相似文献