催乳素基因转录调控的分子机制

大鼠催乳素（rPRL)基因转录调控过程主要涉及顺式作用元件和反式作用因子。目前,已鉴定出多种rPRL基因的反式作用因子,如垂体特异转录因子、催乳细胞特异转录因子和雌激素受体等。这些反式作用因子结合于rPRL基因上相应的顺式作用元件,发挥基因转录调控功能。此外,某些激素、多肽、生长因子、神经递质、第二信使、即早基因以及DNA结构的变化也能影响rPRL基因转录过程。     

大鼠外侧隔核注射精氨加压素的心血管效应

研究精氨加压素在外侧隔核对心血管活动的影响。用乌拉坦麻醉大鼠，在外侧隔核注入Ａｒｇ，记录平均动脉高压和心率变化。Ａｒｇ（１００，２００和４００ｎｇ）使平均动脉血压分别升高０．９＋０．６，２．３＋１．３和４．０±１．４ｋＰａ；心率分别加快１２±２７，５０±３３，和８９±２７ｂｐｍ．     

催乳素基因转录调控的分子机制

大鼠催乳素 (rPRL)基因转录调控过程主要涉及顺式作用元件和反式作用因子。目前 ,已鉴定出多种rPRL基因的反式作用因子 ,如垂体特异转录因子、催乳细胞特异转录因子和雌激素受体等。这些反式作用因子结合于rPRL基因上相应的顺式作用元件 ,发挥基因转录调控功能。此外 ,某些激素、多肽、生长因子、神经递质、第二信使、即早基因以及DNA结构的变化也能影响rPRL基因转录过程     

褪黑激素对17—β—雌二醇诱致的大鼠垂体催乳素瘤细胞增殖的抑制作用

观察不同浓度的褪黑激素 (Melatonin ,MLT)对原代培养的大鼠垂体催乳素瘤细胞增殖的影响。用 80～10 0g体重的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠 ,皮下埋置雌二醇诱致垂体催乳素瘤 (prolactinoma)形成后 ,取出瘤体 ,经消化、过滤、离心 ,用SFFD培养基重悬细胞 ,得细胞悬液 ,浓度为 0 75× 10 6/mL ,转入 2 4孔培养板中并加入相应剂量的MLT使其终浓度 (mol/L)分别为 10 -5、10 -7、10 -9、10 -11和 10 -13 ,另设空白对照组 ,于 37℃、5 %CO2 条件下培养 1h ,再在每孔中加入 2 μCi [3H] TdR继续孵育 2 4h后测counts/min值。结果显示 ,在对照组和各剂量 (mol/L)MLT用药组 10 -5,10 -7,10 -9,10 -11和 10 -13 的 [3H]-TdR掺入率分别为 2 0 38 75± 186 84,142 1 75±6 4 49,12 38 2 5± 6 1 72 ,92 4 0 0± 6 4 44 ,10 33 2 5± 12 7 2 2和 110 3 2 5± 15 1 5 3counts/min。表明 10 -5～10 -13mol/L的MLT能有效抑制 [3H] TdR在原代培养的垂体催乳素瘤细胞中的掺入 ,P <0 0 0 1。其中 ,以 10 -9mol/L的MLT的抑制作用最强 ,达 5 4 6 8%。提示在培养条件下 ,10 -5～ 10 -13 mol/LMLT能有效地抑制E2 诱导的垂体催乳素瘤细胞的增殖。     

杏仁内侧核注射微量精氨加压素对原发性高血压大鼠血压,心？…

观察电刺激及微量精氨加压素（ＡＶＰ）注入原发性高血压大鼠（ＳＨＲ）杏仁内侧核（ＡＭＥ）的心血管效应,结果发现;（１）在ＳＨＲ：电刺激（２００μＡ）ＡＭＥ引起明显的升压效应,ＡＭＥ内注射ＡＶＰ（３００ｎｇ,０．３μｌＣＳＦ）同样引起明显的升压效应和加快心率效应;（２）在正常大鼠（ＷＫＹ）;电刺激（２００μＡ）和注射ＡＶＰ（３００ｎｇ,６００ｎｇ,０．３μｌＣＳＦ）也引起压反应和加快心率效应,但是,该     

海人酸破坏杏仁核对原发性高血压大鼠血压的影响

本实验主要观察了海人酸破坏杏仁核对原发性高血压大鼠血压的影响。结果发现：１．实验组破坏杏仁核后血压明显低于对照组；２．实验组在破坏杏仁核后的血压低于自身破坏前的血压；３．对照组血压随鼠龄的增加而升高；上述结果提示：杏仁核在原发性高血压大鼠高血压的形成，发展和维持中均起到重要作用；原发性高血压大鼠高血压的形成是一渐进过程。     

基因疗法及其在垂体肿瘤的应用

基因疗法主要适用于体积较大、有局部浸润的垂体肿瘤。采用的目的基因包括潜药激活基因、抑癌基因、细胞生长周期调节基因、血管发生相关生长因子及受体基因等 ,已取得初步进展。     

杏仁内侧核注射微量精氨加压素对原发性高血压大鼠血压、心率的影响

观察电刺激及微量精氨加压素（ＡＶＰ） 注入原发性高血压大鼠（ＳＨＲ） 杏仁内侧核（ＡＭＥ） 的心血管效应。结果发现,（１） 在ＳＨＲ：电刺激（２００μＡ） ＡＭＥ 引起明显的升压效应,ＡＭＥ 内注射ＡＶＰ（３００ ｎｇ,０ ．３ μｌ ＣＳＦ） 同样引起明显的升压效应和加快心率效应;（２） 在正常大鼠（ ＷＫＹ） ：电刺激（２００μＡ） 和注射ＡＶＰ（３００ ｎｇ ,６００ ｎｇ,０ ．３μｌ ＣＳＦ） 也引起升压反应和加快心率效应,但是,该心血管反应强度明显较ＳＨＲ低,其差别有统计学意义。表明：（１）ＡＶＰ 可在ＳＨＲ 的ＡＭＥ 区域发挥对心血管活动的中枢控制作用;（２） 在接受电刺激或注射微量ＡＶＰ后,ＳＨＲ 的ＡＭＥ所表现出的对心血管活动的兴奋效应明显强于ＷＹＫ。     

杏仁核内微量注射精氨酸加压素对大鼠血压和心率的影响

向麻醉大鼠杏仁核内注射精氨酸加压素150，300和600ng(溶于1．5ul人工脑脊液，2min内注完）可产生剂量依赖性血压升高，心率加快，在600ng加压素剂量，血压升高2．9±1．5kPa，心率加快67±38bpm，作用时间超过40min，预先在侧脑室注入阿片受体阻断剂纳络酮15ug(溶于15ul人工脑脊液，2min内注完）可部分阻断上述升压，加快心率效应。