P物质及其受体在慢性胰腺炎组织的表达和临床意义

目的 了解P物质及其受体NK－1R在正常胰腺和慢性胰腺炎中的表达，探讨它们与慢性胰腺炎时疼痛发生的关系。方法 25个慢性胰腺炎标本取自慢性胰腺炎手术，男性18例，女性7例，正常胰腺组织取自20个器官捐献者，男性11例，女性9例。应用实时定量逆转录整合酶链反应（RT－PCR）技术，检测正常胰腺和慢性胰腺炎组织中P物质和NK－1R的mRNA水平，应用Western blot技术检测NK－1R的蛋白水平，应用免疫组织化学方法进行NK－1R的组织学定位。将P物质及其受体NK－1R mRNA水平与疼痛的程度，发作频率和病程进行分析，寻找其中的相关性。结果 与正常胰腺相比，慢性胰腺炎组织中P物质和NK－1R mRNA和蛋白都过度表达，NK－1RmRNA水平与疼痛的程度，发作频率和病程明显相关。免疫组化检查显示，NK－1R的表达主要位于胰腺腺泡，胰腺导管，神经纤维和炎性细胞。结论 慢性胰腺炎组织中P物质和NK－1R的表达水平都明显上调，扰乱了神经激肽的作用环节，NK－1R的过度表达与疼痛发生有关。     

神经激肽-2受体的过度表达与慢性胰腺炎的疼痛相关

目的:了解神经激肽-2受体(NK-2R)在正常胰腺和慢性胰腺炎组织中的表达, 探讨其表达与慢性胰腺炎疼痛发生的关系。方法:25个慢性胰腺炎标本取自慢性胰腺炎手术, 男性18例, 女性7例, 正常胰腺组织取自20个器官捐献者, 男性11例, 女性9例。应用实时定量逆转录聚合酶链反应技术, 检测正常胰腺和慢性胰腺炎组织NK-2R的mRNA水平, 应用Western blot技术检测NK-2R的蛋白水平, 应用免疫组织化学方法进行NK-2R的组织学定位。将NK-2R mRNA水平与疼痛的程度、发作频率和持续时间进行分析, 寻找其中的相关性。结果:与正常胰腺相比, 慢性胰腺炎组织中NK-2R mRNA和蛋白都过度表达, NK-2R mRNA水平与疼痛的程度(r=0.59, P＜0.01)、发作频率(r＝0.51, P＜0.05)和持续时间(r=0.53, P＜0.05)明显相关。免疫组化检查显示, NK-2R的表达主要位于胰腺腺泡、胰腺导管、神经纤维和炎性细胞。结论：慢性胰腺炎组织中NK-2R的mRNA和蛋白表达水平都明显上调, 扰乱了神经激肽的作用环节;NK-2R的过度表达与疼痛发生有关。     

Mirizzi综合征的诊断与治疗

目的：探讨Mirizzi综合征的诊断和治疗。方法：对13例Mirizzi综合 征进行回顾性分析。结果：术前确诊仅3例（23％）,其余10例均在术中确诊,13例中Csendes I型8例,Ⅱ型3例,Ⅲ型2例,无Ⅳ型病例。行胆囊切除术4例,2例行胆囊切除及胆总管切开探查术,3例行胆囊切除及直接瘘口修补术,1例行胆囊切除及胆囊瓣瘘口修补术,3例行胆囊切除及肝总管空肠Roux-en-Y吻合术,13例术后均治愈无并发症。结论：B超结合ERCP检查可以提高Mirizzi综合征的术前确诊率,治疗方法应根据病理变化决定。     

胰体癌63例临床分析

目的探讨如何提高胰体癌手术切除率和手术效果。方法对1980年以来收治的63例胰体癌手术病人进行回顾性分析。以1992年为界，将病例分为前期组和后期组。结果两组在中位年龄、性别比、临床表现、病理类型等方面，无显性差别。术前检查：B超检查率，前期组为50％，后期组为100％。CT检查率，前期组为12．5％，后期组为58．1％。CA-199检查率，前期组为0，后期组为64．5％。两组比较均有显性差异。手术切除率：前期组32例，行胰体尾切除术2例，切除率为6．3％。后期组31例，行胰体尾切除术18例，切除率为58．1％，根治性切除12例，根治性切除率为38．7％，前后组比较具有显性差异。结论及早诊断、手术态度积极、娴熟的手术技巧是提高胰体癌手术切除率的重要原因。防止术中癌细胞经血行转移、保证胰腺断面无癌细胞残留、廓清胰周淋巴结和腹膜后神经丛是提高手术效果的重要途径。     

联合应用激光微切和实时定量RT-PCR检测单个胰岛的基因表达

在显微镜下用紫外激光微切机将单个胰岛从胰腺切片中切下，提取RNA后逆转录成cDNA并在实时定量RY—PCR中得到有效的扩增，其表达量与细胞数量成正比。     

外科住院患者感染耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的耐药基因检测及耐药性分析

目的对南京市外科住院患者感染的耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的耐药相关基因进行检测,以更好地控制病原菌耐药性,减少外科感染。方法从南京市多家医院外科住院患者各类临床标本分离耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌70株,经纯培养获单菌落后进行鉴定,并进行药敏试验,然后对耐药基因进行PCR测序,对PCR扩增产物进行电泳检测并记录。结果耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对于头孢噻肟和红霉素100%耐药,对万古霉素耐药率为0,对其他抗菌药物的耐药率大小依次为:左氧氟沙星>诺氟沙星>氨苄西林>妥布霉素>环丙沙星>克林霉素>头孢曲松>庆大霉素>四环素>利福平。PCR检测耐药基因,3株只携带mecA 1种耐药基因。15株携带2种耐药基因,分别为:ermA+mecA、aac(6′)/aph(2′′)+mecA和aph(3′)-III+mecA和tetM+mecA。29株携带3种耐药基因,携带方式分别为:ermA+aac(6′)/aph(2′′)+mecA、aph(3′)-III+ermA+mecA、ermA+tetM+mecA、aac(6′)/aph(2′′)+aph(3′)-III+mecA、aac(6′)/aph(2′′)+tetM+mecA和tetM+aph(3′)-III+mecA。20株携带4种耐药基因,携带方式分别为:aac(6′)/aph(2′′)+tetM+ermA+mecA、aph(3′)-III+tetM+aac(6′)/aph(2′′)+mecA、aph(3′)-III+tetM+ermA+mecA和aph(3′)-III+aac(6′)/aph(2′′)+ermA+mecA。有3株携带5种耐药基因,即ermA+aph(3′)-III+tetM+aac(6′)/aph(2′′)+mecA。结论耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对常用抗菌药物的耐药性普遍较高,5种耐药基因在菌株中出现的频率不同,但所有病原菌都存在mecA基因,因而该菌的耐药性可能与mecA基因有关。     

P物质与急、慢性胰腺炎的关系

近10年来的研究发现，胰腺炎时，胰腺中P物质水平及其受体NK－1R的表达均明显增加，与胰腺组织血浆外渗，损害程度以及慢性胰腺炎疼痛关系密切。作者就近年来一些相关文献作一综述，探讨P物质及其受体在胰腺炎发病机制中的作用。     

胰腺癌细胞对5氟脲嘧啶和健择的获得性耐药机制的研究

目的探讨胰腺癌细胞对 5氟脲嘧啶 (5 FU)和健择产生获得性耐药的机制。方法用磺酰罗丹明B蛋白染色法检测细胞毒性作用 ,根据药物剂量与细胞生存的关系计算 5 0 %抑制浓度(IC50 ) ;用RNA酶保护分析和Westernblot法来检测Bcl xL和mcl 1的表达水平。结果 5 FU和健择对 3株胰腺癌细胞均产生了细胞毒性作用。 5 FU长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 2 1倍 (P <0 0 5 ) ;健择长期作用后 ,Capan 1细胞IC50 上升了 1 8倍 (P <0 0 5 ) ;而Mia Paca 2细胞在 5 FU和健择作用前后IC50 明显降低 (P <0 0 5 )。产生获得性耐药细胞的Bcl xL 和mcl 1的表达均上调。结论胰腺癌细胞对 5 FU相对耐药 ,而对健择较为敏感。化疗药物长期作用后 ,抑凋亡基因Bcl xL和mcl 1的表达上调 ,胰腺癌细胞产生了获得性耐药。     

神经激肽 1受体在溃疡性结肠炎组织的表达和临床意义

目的 了解P物质受体-神经激肽1受体（NK-1R）在正常肠管和溃疡性结肠炎组织中的表达，探讨该受体在溃疡性结肠炎的病理生理过程中所起的作用。方法 21个溃疡性结肠炎标本取自因该病并发症而手术的患。正常肠管组织取自24个器官捐献，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常肠管和溃疡性结肠炎组织NK-1R的信使核糖核酸（mRNA)水平，应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平，应用免疫组织化学方法（免疫组化）进行NK-1R的组织学定位。结果 与正常肠管相比，溃疡性结肠炎组织中NK-1RmRNA和蛋白都过度表达，免疫组化检查显示，NK-1R的表达主要位于溃疡性结肠炎组织的肠黏膜表面，黏膜固有层的单核细胞，黏膜下层的动，静脉和纵形与环形肌层等处。结论 溃疡性结肠炎组织中NK-1R的表达水平明显上调，扰乱了神经激肽的作用环节，加剧肠管的病理改变。