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何首乌对Alzheimer病大鼠学习记忆及乙酰胆碱酯酶的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨右侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠学习记忆能力和乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响及何首乌的作用。方法将Aβ1-40 10μg/μl注入右侧海马建立大鼠AD模型,测定其学习记忆能力和脑AchE活性及何首乌的影响作用。结果Aβ注射后出现较持久的学习记忆障碍.Aβ组呈渐进性加重,治疗组有一定的改善。Aβ组海马区、额叶皮质和基底前脑区的AchE的活性较对照组明显减少;治疗组较对照组减少,但较Aβ组有明显提高。结论何首乌能改善AD模型大鼠学习记忆获得能力,提高AchE活性。 相似文献
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随着断层影像学技术的发展和普及,传统的系统解剖学和局部解剖学已远远不能满足现代医学影像学诊治的要求,促使人体断层解剖学(Sectional human anatomy)迅速发展成为人体解剖学不可分割的组成部分及医学生掌握影像诊断技术所必须学习的医学基础课程之一.因此,在医学各专业,尤其是医学影像学专业中开设"断层解剖学"课程,是现代医学发展的必然要求.…… 相似文献
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大鼠血管性痴呆模型海马 CAI区神经元MAP-2和NF表达的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察血管性痴呆大鼠海马CAI区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系.方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Norma1);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20 nin再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测.用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CAI区存活神经元.结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01).与Normal组比较,BCCO/R7 d组海马CAI区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14 d和3O d组胞浆MAP--2和NF表达均无变化(P>0.05).GI/R组海马CAI区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05).结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用. 相似文献
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脑缺血再灌注动物模型的制备及评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察不同脑缺血再灌注动物模型的脑损伤程度,探讨不同脑缺血再灌注模型的应用。方法:制备双侧颈总动脉阻断再灌模型(BCCO)、线栓法大脑中动脉脑缺血再灌模型(MCAO)、四血管法全脑缺血再灌模型(GI),采用海马CA1区MAP-2免疫组织化学染色观察其脑损伤情况,Morris水迷宫评价其行为学。结果:MAP-2免疫表达显示GI组脑损伤最严重,CA1区细胞数量最少,MAP-2表达最低,而BCCO组脑损伤最轻,CA1区细胞数量无明显减少,MAP-2表达仅略有降低。行为学研究表明,MCAO和GI组行为学明显改变。结论:不同的脑缺血模型的应用不同,BCCO模型可用于轻微缺血的预防.MCAO模型适用于局部损伤后脑功能改变及治疗药物评价,GI是研究缺血损伤后恢复相对理想的模型。 相似文献
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背景:体内外研究已证实肺巨噬细胞合成和分泌肿瘤坏死因子α 等参与肺组织局部损伤和炎症反应,但具体发生机制仍不明确。
目的:观察核转录因子早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响。设计、时间及地点:随机分组设计,于2004-06/2006—12在湘雅医学院病理学系完成。材料:标准石英粉尘(SiO2)为Sigma公司产品:早期生长反应基因1抗体为Santa Cruz公司产品:小鼠巨噬细胞系RAW264.7购自中科院上海生物细胞研究所细胞库。方法:实验将巨噬细胞分为正常对照组、二氧化硅刺激组、Egr-1+二氧化硅组和IgG+二氧化硅组,前两组加无血清培养基,后两组分别加入5,10,20mg/L不同浓度的Egr-1和IgG抗体干预。
主要观察指标:酶联免疫吸附实验检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白的水平;反转录-聚合酶链反应检测细胞内肿瘤坏死因子amRNA的表达。结果:①与二氧化硅刺激组相比,不同浓度Egr-1+二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降(P〈0.01),且10mg/L组与5,20mg/L组相比,差异有显著性意义(P〈0.05)。不同浓度IgG+二氧化硅组相比,上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义(F=1.008,P=0.438)。②二氧化硅刺激组肿瘤坏死因子ⅡmRNA表达高于正常对照组(P〈0.01),而Egr-1+二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG+二氧化硅组(P〈0.01)。结论:二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。 相似文献
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目的 :采用卵巢切除合并脑缺血再灌动物模型 ,通过免疫组织化学方法探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与内皮素 3(ET 3)相互关系。方法 :将 5 4只成年雌性昆明小鼠随机分为三组 :①缺血再灌组 (IR) ,双侧颈总动脉结扎 7min ,再灌 1,3,5 ,14d (每个时间点 ,n =6 ) ;②卵巢切除 /缺血再灌组 (OVX/IR) ,在缺血再灌前1周作卵巢切除术 ,再灌 1,3,5 ,14d (每个时间点 ,n =6 ) ;③假手术对照组 (n =6 )。结果 :对照组海马CA1区可见少量散在分布的ET 3免疫阳性细胞 ,实验组各时间点ET 3免疫阳性细胞数与对照组相比均明显增多 (P<0 .0 1)。缺血再灌 1d时 ,OVX/IR组ET 3阳性细胞数明显高于IR组 (P <0 .0 1) ;5d时 ,OVX/IR组和IR组ET 3阳性细胞数达高峰。结论 :本实验提示雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET 3的调控 ,对神经元存活起保护作用。 相似文献
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