脆性组氨酸三联体基因表达在外阴癌诊断中的作用

目的探索脆性组氨酸三联体基因表达在外阴癌诊断中的作用。方法采用的方法为免疫组化SP法,分别对正常外阴组织25例、外阴上皮内瘤样病变(VINs)29例和外阴癌组织40例实施FHIT蛋白表达的检查。结果正常外阴组织、VINs、外阴癌FHIT蛋白阳性表达率分别为100.0%(25/25),44.8%(13/29),20.0%(8/40),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移FHIT蛋白阳性表达率为18.2%(2/11),明显低于无淋巴结转移者的27.6%(8/29),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT蛋白的异常表达为诊断外阴癌提供了有力的依据,对外阴癌的治疗与预后提供重要的信息。     

雌激素对骨质疏松作用机制的研究进展

女性原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏，由于雌激素缺乏引起的骨质疏松的确切作用饥制尚未明了。研究表明，雌激素缺乏引起成骨细胞、破骨细胞作用失衡。补充雌激素后，雌激素通过3种机制作用于成骨和破骨细胞，影响其增殖和分化，抑制骨吸收，促进骨形成，防治骨质疏松。分子生物学、细胞生物学、动物试验学与临床研究均证实这一点。     

孕卵萎缩的环境因素调查

目的：探讨孕卵萎缩与环境因素之间的关系。方法：A组359例B超诊断孕卵萎缩的患者,B组344例正常妊娠妇女,就其两者的生活居住环境因素进行系统调查分析,观察孕卵萎缩与其之间的关系。结果：A组患者在农药接触、生殖系统疾病及治疗、饮酒、本地区的环境污染程度都明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：农药接触、生殖系统疾病及治疗、饮酒、本地区的环境污染是孕卵萎缩的重要因素。     

雌激素对骨质疏松作用机制的研究进展

女性原发性骨质疏松的最主要原因之一是雌激素缺乏,由于雌激素缺乏引起的骨质疏松的确切作用机制尚未明了.研究表明,雌激素缺乏引起成骨细胞、破骨细胞作用失衡.补充雌激素后,雌激素通过3种机制作用于成骨和破骨细胞,影响其增殖和分化,抑制骨吸收,促进骨形成,防治骨质疏松.分子生物学、细胞生物学、动物试验学与临床研究均证实这一点.     

辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治作用的试验研究

目的:观察辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治的作用.方法:40只雌性SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组、去势对照组、雌激素组(苯甲酸雌二醇0.1mg/kg,每三天皮下注射一次,连续用药至动物处死)、辛伐他汀组(辛伐他汀5mg/(kg.d)灌胃连用2周,停用5周,再连用2周,停药处死动物).术后一个月开始药物干预.试验开始及处死动物后分别测定大鼠股骨的骨密度,放射免疫法测定IL-6、BGP的值,光镜下观察大鼠股骨病理学变化.结果:试验结束时,去势对照组大鼠骨密度BMD低于假手术组,雌激素组、辛伐他汀组的BMD高于去势对照组,均P＜0.05.去势对照组的IL-6的值高于假手术组,治疗组IL-6的值低于去势对照组,而雌激素组IL-6的值低于辛伐他汀组,均P＜0.05.去势对照组的BGP高于假手术组,而治疗组的BGP高于去势对照组,辛伐他汀组的BGP高于雌激素组,均P＜0.05.治疗组与去势对照组相比骨组织病理学变化均有改善.结论:辛伐他汀能增加骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨组织病理学变化,提高BGP的水平,降低IL-6的水平,有效的防治骨质疏松.     

雌激素与辛伐他汀序贯法干预对去势大鼠骨质疏松的治疗作用

背景:Frost根据骨重建的概念创建了骨重建干预理论--序贯疗法,即在骨吸收抑制剂之后可给予刺激骨形成的药物.目的:基于骨重建干预理论,序贯应用雌激素与辛伐他汀干预骨重建吸收期和形成期,观察其对去势大鼠骨质疏松的治疗作用.方法:3月龄雄性SD大鼠40只,以随机数字表法分为去势组与正常对照组.去势组切除双侧卵巢,正常对照组只进行下腹部皮肤单纯切开术.大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组:序贯组、雌激素组、去势对照组,并开始药物干预:序贯组,皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,3 d给药1次,2周后,灌胃给予辛伐他汀5 mg/(kg·d)2周,停药5周,再应用辛伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃2周;雌激素组,皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,每3 d给药1次,连续用药11周;去势对照组,单纯的饲料喂养,无药物干预.11周后,双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度,放射免疫法检测血清白细胞介素6、骨钙素水平.结果与结论:各治疗组大鼠股骨骨密度、骨钙素水平高于去势对照组(P<0.05),并且序贯组明显高于雌激素组(P<0.05).各治疗组白细胞介素6水平低于去势对照组(P<0.05),并且序贯组低于雌激素组(P<0.05).说明雌激素和辛伐他汀序贯疗法可以通过抑制骨吸收,促进骨形成有效地治疗骨质疏松.     

辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治作用的试验研究

目的:观察辛伐他汀对去势大鼠骨质疏松防治的作用.方法:40只雌性SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组、去势对照组、雌激素组(苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,每三天皮下注射一次,连续用药至动物处死)、辛伐他汀组(辛伐他汀5 mg/kg.d灌胃连用2周,停用5周,再连用两周,停药处死动物).术后一个月开始药物干预.试验开始及处死动物后分别测定大鼠股骨的股密度,放射免疫法测定IL-6、BGP值,光镜下观察大鼠股骨病理学变化.结果:试验结束时,去势对照组大鼠骨密度BMD低于假手术组,雌激素组、辛伐他汀组的BMD高于去势对照组,均P＜0.05.去势对照组的IL-6的值高于假手术组,治疗组IL-6的值低于去势对照组,而雌激素组IL-6的值低于辛伐他汀组,均P＜0.05.去势对照组的BGP高于假手术组,而治疗组的BGP高于去势对照组,辛伐他汀组的BGP高于雌激素组,均P＜0.05.治疗组与去势对照组相比骨组织病理学变化均有改善.结论:辛伐他汀能增加骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨组织病理学变化,提高BGP的水平,降低IL-6的水平,有效的防治骨质疏松.     

达那唑栓和孕三烯酮在子宫内膜异位性囊肿术后患者应用疗效的观察研究

目的:观察盆腔子宫内膜异位性囊肿术后应用达那唑栓和孕三烯酮的治疗效果。方法:选取近年来我院收治的53例盆腔子宫内膜异位囊肿患者,采取腹腔镜手术或剖腹手术后,随机分成2组,达那唑栓组,孕三烯酮组,所有患者随访6个月,观察疗效及副反应。结果:达那唑组与孕三烯酮组在治疗疗效及副反应方面比较差异无显著意义(P>0.05)。结论:子宫内膜异位性囊肿患者术后辅以达那唑栓或孕三烯酮治疗效果好。     

雌激素与辛伐他汀序贯法干预对去势大鼠骨质疏松的治疗作用

背景：Frost根据骨重建的概念创建了骨重建干预理论——序贯疗法,即在骨吸收抑制剂之后可给予刺激骨形成的药物。 目的：基于骨重建干预理论,序贯应用雌激素与辛伐他汀干预骨重建吸收期和形成期,观察其对去势大鼠骨质疏松的治疗作用。 方法：3月龄雄性SD大鼠40只,以随机数字表法分为去势组与正常对照组。去势组切除双侧卵巢,正常对照组只进行下腹部皮肤单纯切开术。大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组：序贯组、雌激素组、去势对照组,并开始药物干预：序贯组,皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,3 d给药1次,2周后,灌胃给予辛伐他汀5 mg/(kg•d)2周,停药5周,再应用辛伐他汀5 mg/(kg•d)灌胃2周;雌激素组,皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,每3 d给药1次,连续用药11周;去势对照组,单纯的饲料喂养,无药物干预。11周后,双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度,放射免疫法检测血清白细胞介素6、骨钙素水平。 结果与结论：各治疗组大鼠股骨骨密度、骨钙素水平高于去势对照组(P < 0.05),并且序贯组明显高于雌激素组(P < 0.05)。各治疗组白细胞介素6水平低于去势对照组(P < 0.05),并且序贯组低于雌激素组(P < 0.05)。说明雌激素和辛伐他汀序贯疗法可以通过抑制骨吸收,促进骨形成有效地治疗骨质疏松。