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目的:研究条口穴基础主治。方法:根据多中心、随机对照、单盲(研究者、操作者、统计者三分离)的临床试验原则,将257例肩周炎病例分为两组。试验组124例,口服消炎止痛药联合针刺条口穴;对照组133例,单纯口服消炎止痛药。对比两组的临床疗效。结果:镇痛疗效方面,试验纽总有效率为96.0%,对照组为91.7%,两组疗效差异有非常显著性意义(P〈0.01);肩部功能活动改善方面,试验组总有效率为86.3%,对照组为59.4%,两组疗效差异有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:针刺加口服消炎止痛药治疗肩周炎疗效显著,取效迅速,安全舒适,其疗效优于单纯服用消炎止痛药。 相似文献
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梅花针叩刺完骨穴治疗100例不同病位的急性面神经炎疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
马广昊 《云南中医学院学报》2008,31(4)
通过对100例急性面神经炎的定位诊断,探讨在急性期采用梅花针叩刺完骨穴放血疗法对不同病变部位的急性面神经炎的疗效影响.方法:分治疗组和对照组,治疗组采用在急性期,运用梅花针在完骨穴区叩刺放血的治疗方法,对照组常规针刺.结果:治疗组痊愈48例,痊愈时间为26±5.67天,对照组痊愈46例,痊愈时间为36±6.11天(P<0.05),治疗组疗程较对照组明显缩短.结论:急性面神经炎在急性期采用梅花针叩刺完骨穴放血能大大缩短疗程,提高疗效,值得应用. 相似文献
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针刀治疗第三腰椎横突综合征:随机对照观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨针刀对第三腰椎横突综合征的治疗效果。方法:将第三腰椎横突综合征患者180例按区组随机法分为针刀治疗组、阻滞组及针刺对照组,分别进行针刀、阻滞及针刺治疗。治疗前、后分别按“腰椎疾患治疗成绩评分表”评分,对测评结果进行统计学分析。结果:治疗前后成绩评分,针刀组治疗前(9.6±2.7)分,治疗后(23.0±5.7)分,改善指数0.56±0.61;阻滞组治疗前(9.9±2.8)分,治疗后(15.1±7.1)分,改善指数0.33±0.27;针刺组治疗前(9.7±2.9)分,治疗后(13.2±6.5)分,改善指数0.24±0.21。3组治疗前后评分,针刀治疗组优于阻滞及针刺对照组(P<0.001,t=18.32,5.65,4.21);3组疗效比较,针刀治疗组明显优于阻滞及针刺对照组(P<0.01,χ2=38.1,41.1);3组治疗后评分均比治疗前分值差异有显著性意义(P<0.001,t=6.39,11.85)。结论:与阻滞、针刺治疗组相比,针刀是保守治疗第三腰椎横突综合征值得采用的有效方法之一。 相似文献
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目的:探讨缪刺运动针法治疗网球肘的临床疗效。方法:将68例网球肘患者硬币法随机分为治疗组35例和对照组33例,治疗组采用缪刺阳陵泉穴运用动气运动针法为主,对照组采用常规针刺法。结果:治疗组的痊显率为62.86%,对照组的痊显率为42.42%,治疗组与对照组统计学比较P<0.05,差异具有显著性意义。结论:缪刺运动针法治疗网球肘疗效明显优于常规针刺治疗,具有很好的临床疗效。 相似文献
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背景:前期实验关于针刀疗法对第三腰椎横突综合征动物模型的治疗机制研究主是从调控软组织炎性反应为主要切入点,但尚未从软组织损伤修复的角度加以研究。
目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响。
设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/05在解放军海军总医院海战伤研究中心实验室完成。
材料:健康雄性SD大鼠68只,其中51只用于制备第三腰椎横突综合征模型。
方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只。针刀干预组:于造模后15 d,在麻醉下,用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下,行疏通切割两三刀,出针,按压针孔止血;封闭对照组:在无菌条件下,用0.45 mm×12 mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下,注入20 g/L利多卡因注射液0.05 mL+地塞米松注射液0.01 mL+维生素B12 0.01 mL+氯化钠注射液0.13 mL,出针,按压止血。模型对照组造模但不干预、正常对照组不给予任何干预措施。
主要观察指标:于造模后15 d各组取1只大鼠行组织形态学观察;造模后21,30 d,每组各处死8只大鼠,取材后,行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原的表达,并计算成纤维细胞的增殖指数。
结果:68只SD大鼠均进入结果分析。①造模后15 d正常对照组结构正常;其他3组血管充血,并见淋巴小结形成。造模后21 d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少,毛细血管增生扩张,胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多,胶原分泌增多。造模后30 d模型对照组成纤维细胞增生,可见红细胞散在分布,有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组可见纤维组织排列成行;针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少,瘢痕面积小。②造模后21 d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少;而此时模型对照组可见成纤维细胞增殖较重,胶原分泌增多。造模后30 d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞;模型对照组、封闭对照组、针刀干预组成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势,但针刀干预组的增殖程度最低。③造模后21 d和30 d,针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比,差异有非常显著性意义(P < 0.01);封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30 d时相比,差异有显著性意义(P < 0.05)。
结论:针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成。 相似文献
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氨基胍干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
背景:研究表明,诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮在急性软组织损伤及其修复过程中起到重要的作用,但目前有关其在慢性软组织损伤修复过程中的作用,及氨基胍对其作用的影响尚不明确.目的:探讨慢性软组织损伤模型--第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量与炎症反应及软组织损伤程度的关系,并观察氨基胍干预后对以上关系的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-09在解放军海军总医院海战伤研究中心二级实验室完成.材料:将96只SD大鼠抽签法随机分为正常组、模型组及氨基胍组共3组,每组32只.方法:模型组将0.3 cm×0.3 cm大小的明胶海绵胃入第三腰椎横突后半段深筋膜中层下制备第三腰椎横突综合征动物模型;氨基胍组从造模14 d开始,按50 mg/kg剂量经腹膜内给药,2次,d,直至处死前1 d为止;正常组为不做任何干预.主要观察指标:于首次氨基胍干预后1,3,7,14 d检测各组第三腰椎横突周围骨骼肌及其他软组织诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学灰度值、一氧化氮含最及观察组织形态学变化.结果:模型组损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比正常组明显升高(P<0.01),且与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致.氨基胍组诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比模型组明显降低,(P<0.01),损伤局部炎症反应及组织损伤程度明显减轻.结论:第三腰椎横突综合征动物模型中由炎性因子诱导诱导犁一氧化氮合酶大量表达生成的高浓度的一氧化氮是造成慢性软组织损伤的重要因素.而这种作用可以被氨基胍所抑制,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件. 相似文献