福建龙岩地区淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者的基因多态性研究

目的：分析福建龙岩地区淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者的基因多态性。方法：选择2017年5月-2020年11月福建医科大学附属龙岩第一医院收治的福建龙岩地区淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者125例，采集患者外周静脉血，通过PCR-荧光探针法检测穿孔素1(PRF1)、白介素-10(IL-10)基因各位点基因型，分析PRF1、IL-10基因各位点基因多态性与淋巴瘤相关噬血细胞综合征的相关性。结果：淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者PRF1基因位点rs885821(C>T)、rs885822(C>T)、rs1889490(G>A)的基因突变频率分别为10.4%、78.8%、64.4%;IL-10基因位点rs1800872(A>C)、rs1800871(C>T)、rs1800896(G>A)的基因突变频率分别为56.0%、45.2%、77.6%。结论：福建龙岩地区淋巴瘤相关噬血细胞综合征患者PRF1、IL-10基因位点呈多态性，PRF1、IL-10等位基因C、G是其危险性因素，等位基因T、A是其保护性因素。     

呼吸功能锻炼在慢性阻塞性肺疾病住院患者中的治疗效果观察

目的 探讨呼吸功能锻炼在慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者中的疗效。方法慢性阻塞性肺疾病患者125例按是否参加功能锻炼分为常规治疗组和功能锻炼组。常规治疗组采用常规治疗,功能锻炼组在常规治疗基础上增加呼吸功能锻炼,分析两组治疗前后血气和肺功能指标。结果两组患者治疗后,血气分析及肺功能指标均有不同程度好转,但功能锻炼组较常规治疗组,pH值、PaO₂及PaCO₂明显改善,肺功能进一步好转,C0PD评分下降。结论呼吸功能锻炼能明显改善住院慢性阻塞性肺疾病患者肺功能,提高患者生活质量。     

速尿、ACEI联合螺内酯治疗顽固性心衰的疗效及对凝血功能、心功能及血管内皮功能的影响

目的 探究速尿、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合螺内酯治疗顽固性心衰的临床观察及对患者凝血功能、心功能及cTnI、Myo、ET-1、NO的影响.方法 选取2014年1月至2017年1月来南京市高淳人民医院就诊的顽固性心衰患者64例,按照随机数表法将患者分为对照组及观察组各32例,对照组以速尿及ACEI进行治疗,观察组患者采用速尿、ACEI联合螺内酯进行治疗.治疗2周后,观察各组患者的临床症状,并评估各组患者凝血功能、心功能及血管内皮功能指标水平的变化.结果 观察组患者的治疗总有效率为90.63%,显著高于对照组的71.87%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者左心室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、心率(HR)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Myo)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、P-选择素、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体的平均水平比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组患者的LVEF、SV、CI、NO的水平分别为(55.4±4.9)%、(57.8±5.2)mL、(4.7±0.5)L/(min·m2)、(61.29±5.84)μmol/L,均明显高于对照组,HR、cTnI、Myo、ET-1、P-选择素、vWF、D-二聚体的水平分别为(69.5±7.9)次/min、(0.23±0.03)ng/mL、(54.37±6.31)ng/mL、(42.23±4.45)ng/mL、(16.87±1.53)g/L、(137.42±14.23)%、(0.53±0.05)mg/L,明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 速尿、ACEI联合螺内酯能有效治疗顽固性心衰,改善患者的凝血功能及心功能,并调节患者血清中cTnI、Myo、ETP1、NO的水平,值得临床推广使用.     

类风湿性关节炎伴弥漫性泛细支气管炎1例报告并文献复习

弥漫性泛细支气管炎(DPB)是弥漫性存在于两肺呼吸性细支气管区域的一种慢性炎症为特征的独立性疾病。近年来,多有文献报道。常被误诊为支气管扩张,慢性支气管炎等,而贻误治疗。本文结合我院2012年以来收治的1例类风湿性关节炎伴弥漫性泛细支气管炎病例进行总结,提高对本病的认识。     

血必净对内毒素致急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

目的探讨血必净在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)发病中的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分成4组。正常对照组(NC):经尾静脉注射4ml/kg的生理盐水(5min内);假手术组(SO):沿腹中线做一条长1.5cm的切口,取出盲肠,2min后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,并生理盐水4ml/kg尾静脉注射(5min内);盲肠结扎穿孔组(CLP):采用盲肠结扎手术复制脓毒症模型,并生理盐水4ml/kg尾静脉注射(5min内);CLP+血必净组:手术方法同CLP组,术后血必净4ml/kg尾静脉注射(5min内)。于制模后15h采集动脉血测量血气,然后分离血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8含量的变化,并与NC组进行比较。观察大鼠肺组织苏木素-伊红(HE)染色结果。结果CLP组大鼠血清中TNF-α、IL-6及IL-8的含量明显升高,CLP组大鼠动脉血氧分压(PaO2)的含量显著降低。肺组织HE染色观察CLP组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质见多量炎性细胞浸润,肺泡腔变窄、出血、中性粒细胞渗出及炎症渗出物。CLP+血必净组中性粒细胞渗出及炎症渗出物明显减轻。结论血必净能减轻内毒素血症所致的肺脏炎症反应,对内毒素致ALI时肺脏具有保护作用。     

丹参酮ⅡA联合NK细胞杀伤急性髓系白血病细胞的机制研究

目的 探讨丹参酮ⅡA联合自然杀伤（NK）细胞对急性髓系白血病细胞杀伤作用的机制。方法 采用浓度分别为0、8、16、32、64μmol/L的丹参酮ⅡA处理NK细胞和HL-60细胞,用噻唑蓝（MTT）实验检测细胞增殖变化。钙黄绿素-AM释放法检测杀伤率;酶联免疫吸附法（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)含量;流式细胞术检测NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1及ULBP2表达率。结果 丹参酮ⅡA呈剂量效应抑制急性髓系白血病细胞增殖、促进NK细胞增殖,丹参酮ⅡA浓度为32μmol/L增殖率较高。丹参酮ⅡA+NK细胞组的杀伤率较丹参酮ⅡA组、NK细胞组明显增加。丹参酮ⅡA+NK细胞+HL-60细胞组的TNF-α、IFN-γ含量较丹参酮ⅡA+NK细胞组、NK细胞+HL-60细胞组、NK细胞组明显增加;丹参酮ⅡA+NK细胞、NK细胞+HL-60细胞组的TNF-α、IFN-γ含量较NK细胞组明显增加。丹参酮ⅡA+HL-60细胞组的NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2表达率较HL-60细胞组明显增加。结论 丹参酮ⅡA联合NK细胞对急性髓系白...     

系统性红斑狼疮患者外周血肽基脯氨酰顺反异构酶1与白细胞介素-17的分析及其临床意义

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)活性的表达与细胞因子白细胞介素-17(IL-17)水平相关性及其临床意义。方法：选取98例SLE患者,其中42例为SLE初治患者,另选43例健康体检者为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象入组时及98例SLE患者治疗后3个月血清中Pin1、IL-17水平,分析98例SLE患者血清Pin1水平变化及与细胞因子IL-17、SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分、实验室指标的相关性,分析42例SLE患者初治时、治疗后3个月时其水平变化及意义。结果：(1) SLE稳定组外周血的Pin1表达水平明显高于健康对照组（H=28.913,P <0.05）,SLE活动组外周血的Pin1表达水平明显高于SLE稳定组（H=31.738,P <0.05）。(2) SLE患者Pin1与IL-17、SLEDAI评分呈正相关（r=0.640,P <0.05;r=0.461,P <0.05）,与抗ds-DNA抗体、C反应蛋白、红细胞沉降率无明显相关性。(3) SLE初治组外周血的Pin1表达水平明显高于健...     

血必净对肠源性内毒素血症引起的急性肝损伤的保护作用

<正>生理状态下,肠道内存在着革兰阴性细菌,它们可释放少量内毒素,这部分内毒素通过肠黏膜进入门静脉系统,在肝脏被库普弗细胞清除。当通过肠黏膜进入门静脉的内毒素增多并超过肝脏对这部分内毒素的处理能力时,肠源性内毒素进入体循环形成肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia,IETM)[1]。肝脏是内毒素清除和解毒的主要部位,也是体内遭     

同位素标记相对和绝对定量技术在RA患者血清中的应用研究

采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation, iTRAQ)技术寻找能够用于RA诊断、疗效评估或预后判断的新血清标志物,探索RA发病机制。对10例活动期RA患者、10例稳定期RA患者与10例健康对照者血清采用iTRAQ技术结合串联质谱技术进行差异蛋白质组学分析,得到差异蛋白。通过DAVID软件鉴定差异蛋白,分析差异蛋白在RA发病过程中所起的生物学作用。结果显示共鉴定出303个蛋白质,其中RA活动组与健康对照组差异倍数≥1.5的蛋白质27个,表达显著上调和下调的蛋白质分别为13和14个,差异蛋白的功能涉及到蛋白质代谢、脂类代谢、补体系统、凝血系统等多个系统。通过DAVID软件的在线分析得到了差异蛋白的基因本体论(gene ontology, GO)生物学过程、细胞组分和分子功能的富集分析结果。通过对差异蛋白的研究可以为阐明RA的发病机制及发现新的生物标志物提供新的途径。