人工股骨头置换术治疗股骨颈骨折(附30例临床报告)

我院骨科自1983年8月至1988年3月应用钛合金 Austin—Moor 型人工股骨头做人工股骨头置换术治疗股骨颈骨折共30例(计32个髋关节)。现将临床资料、手术方法、并发症、疗效及体会等作如下报告:     

响应曲面法优化夏枯草中熊果酸的超声提取工艺

目的 采用响应曲面法的Box-Behnken效应面法建立数学模型,优化夏枯草中熊果酸的超声提取工艺.方法 以料液比、超声提取时间、乙醇体积分数为考察因素,采用反向高效液相色谱法检测不同条件下夏枯草中熊果酸的含量.结果 夏枯草中熊果酸的最优提取工艺为:料液比(g·mL-1)1:5,超声提取时间1.5 h,乙醇体积分数100%,此工艺条件下,熊果酸的含量为0.6232 mg·g-1,与预测值0.6118 mg·g-1相差较小.结论 通过响应曲面法得到了夏枯草中熊果酸提取的优化条件,响应曲面法准确、可靠、可行性强、实用性好.     

熊果酸诱导甲状腺乳头状癌细胞TPC-1凋亡的实验

目的 研究熊果酸 (ursolic acid UA) 在体外对人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1增殖的抑制作用.方法采用不同浓度的UA干预细胞 (对照组0μM, 实验组3μM、6μM、12μM) ;MTT法观察同一时间不同浓度的UA和不同时间同一浓度的UA对TPC-1细胞生长情况的影响;流式细胞术 (FCM) 检测应用UA后TPC-1细胞凋亡情况及细胞周期分布情况;QRT-PCR检测UA干预后TPC-1细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-9 m RNA的表达情况;Western blot检测UA干预后TPC-1细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-9蛋白的表达情况.结果 MTT实验结果显示UA对TPC-1细胞增殖的抑制呈现出浓度和时间的依赖性, 24 h、48 h、72 h的IC50分别为14.21μM、10.56μM、10.39μM;流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示UA呈浓度依赖性诱导TPC-1细胞凋亡, 且将TPC-1细胞的生长阻滞在S期;QRT-PCR实验发现, 对照组与实验组均有Bcl-2、Bax、Caspase-9 m RNA的表达, UA呈浓度依赖性下调Bcl-2 m RNA的表达, 上调Bax和Caspase-9 m RNA的表达;Western blot结果显示, 对照组与实验组均有Bcl-2、Bax、Caspase-9蛋白的表达, UA呈浓度依赖性下调Bcl-2的表达, 上调Bax和Caspase-9的表达.结论 熊果酸可显著抑制人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖并诱导其凋亡, 为甲状腺癌治疗提供一定思路.     

“三、三”制简易石膏治疗先天性髋脱位

作者自1984年起临床应用“三、三”制改良的简易石膏治疗C、D、H、50例,74个髋,收到了满意效果。文本报告了“三、三”制石膏的具体操作方法和切断内收肌,大龄患儿切断髂腰肌的必要性,指出这种简易石膏不固定骨盆,患儿可以自由坐卧,有利于股骨头臼的发育,X线片清晰,便于护理等优点。     

余甘子褐变过程中没食子酸等四种成分含量变化及分析

目的:测定并分析在相对恒温密闭贮藏条件下新鲜余甘子褐变过程中没食子酸、单宁酸、五没食子酰基葡萄糖(β-PGG)、β-胡萝卜素的含量变化。方法:将余甘子果实20℃条件下用棕色广口瓶密封避光储藏,每3天用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定没食子酸、单宁酸、β-PGG、β-胡萝卜素的含量及pH值和可滴定酸的变化。结果:余甘子中的没食子酸在自采摘后第19天左右含量最高,余甘子中的单宁酸、β-PGG、β-胡萝卜素在刚采摘第1天含量最高,pH值在第22天最高,而可滴定酸在第4天最高。结论:实验提示褐变过程中可滴定酸比pH值相对灵敏且与没食子酸、单宁酸、β-PGG、胡萝卜素呈相关性趋势,提示没食子酸和可滴定酸可作为褐变过程中质控指标之一,可以为余甘子果实储藏、预防褐变提供一定的参考。     

肘外翻合并尺神纤维瘤一例报告

患者,男,49岁,工人。住院号121915。以右肘关节外伤10年,近二年来前臂及手指麻木于86年3月21日入院。查体:发育营养良好,胸腹部无异常发现,全身表浅淋巴结无肿大,左上肢及双下肢正常,右肘关节呈外翻30°畸形,滑车淋巴结不肿大。触摸尺神经沟时,可     

余甘子中没食子酸抑制高糖诱导胰岛β细胞凋亡

目的 探究余甘子中没食子酸对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用, 为从中药中发现治疗糖尿病的天然化合物提供一定参考依据.方法 体内实验造模:以wistar雄性大鼠作为体内研究对象, 腹腔注射50mg/kg STZ, 造模成功后口服给予25 mg/kg的没食子酸, 阳性药选用西格列汀, 给药4周后, 取血、摘取胰腺, 进行HE染色, 采用Western blot法测定高糖状态下胰腺组织中NLRP3、TXNIP蛋白表达;体外实验造模:以胰岛瘤细胞株INS-1细胞作为体外研究对象, 建立高糖诱导细胞凋亡模型, 在无糖RPMI1640完全培养基中添加25mmol/L葡萄糖培养INS-1细胞, 以没食子酸为受试样品, 将实验分为正常对照、高糖模型、没食子酸低、中、高剂量组.采用MTT法测定细胞活性, 采用QPCR法、Western blot法测定高糖状态下INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的m RNA表达, 检测NLRP3、TXNIP蛋白表达.结果 (1) INS-1细胞在葡萄糖浓度为25 mmol/L的培养基中培养48 h后, 与对照组比较, 凋亡率升高 (P<0.01) , 表明高糖状态下细胞凋亡模型建立成功. (2) 10、5、2.5μmol/L的GA分别处理对照组和高糖模型组细胞, 对照组细胞存活率没有明显变化 (P>0.05) .体内实验中与对照组比, 高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP的蛋白表达具有统计学差异 (P<0.05) ;GA处理后蛋白表达水平明显下调, 有统计学差异 (P<0.05) , 体外实验中与对照组比, 高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3的蛋白表达有统计学差异 (P<0.01) , GA处理后蛋白表达水平明显下调 (P<0.01) ;TXNIP的蛋白表达水平上调 (P<0.05) ;GA处理后蛋白表达水平明显下调 (P<0.05) ; (3) 与对照组比, 高糖模型组中INS-1细胞中NLRP3、TXNIP m RNA表达水平均上调 (P<0.01) ;GA处理后蛋白表达水平明显下调 (P<0.01) .结论 将细胞置于添加25 mmol/L浓度葡萄糖的无糖RPMI1640完全培养基中培养48 h.GA对正常INS-1细胞增殖无影响, GA具有保护高糖状态下INS-1细胞凋亡的作用, 其机制可能与GA下调NLRP3、TXNIP的基因表达有关.