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目的:研究抑制乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)表达对乳腺癌细胞耐药性的逆转作用,为乳腺癌基因靶向治疗提供新思路。方法:通过透射电镜和纳米粒度电位分析仪对磁性纳米颗粒(polyMAG)的粒径、电位进行表征,利用凝胶电泳阻滞实验检测polyMAG 与siRNA的结合情况,并用polyMAG携载不同浓度(5、10、20、50、100 nmol/L)ABCG2-siRNA,将其转染入乳腺癌细胞耐药株(MCF-7/ADR)后,采用CCK-8检测siRNA转染后细胞的存活率,荧光定量PCR和Western blotting分别检测ABCG2 mRNA和蛋白表达水平,Calcein-AM/PI染色观察细胞凋亡。结果:polyMAG粒径约100 nm,呈正电荷,表面电位29.6 mV。当polyMAG与ABCG2-siRNA的比为1:1和1:2时ABCG2-siRNA可完全结合。当20~100 nmol/L polyMAG-siRNA干扰ABCG2表达后,细胞存活率较未转染组明显降低(P < 0.05)。20 nmol/L polyMAG-siRNA转染组ABCG2 mRNA表达显著下调,约为未转染组的1/8(P < 0.05),且凋亡细胞较其他组明显增多;50 nmol/L polyMAG-siRNA转染后可明显干扰ABCG2蛋白表达(P < 0.05)。结论:polyMAG-siRNA能高效干扰ABCG2表达,增加MCF-7/ADR细胞对阿霉素敏感性,逆转细胞耐药。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹C肽(F-CP)与血尿酸(SUA)水平之间的关系。方法选取347例住院的T2DM患
者,根据F-CP水平按照四分位法分为4个亚组,依次为C1(<0.74 ng/mL)、C2(0.74~1.21 ng/mL)、C3(1.22~1.87 ng/mL)、C4(>
1.87 ng/mL),比较各亚组患者一般资料及临床指标的差异,并探讨随着F-CP亚组水平的增加,SUA的水平以及高尿酸血症
(HUA)的发病率的变化。按照SUA水平分为升高组(>420 μmol/L)和正常组(≤420 μmol/L),分别比较两组患者一般资料、空
腹C肽以及其他临床指标等的差异,分析两组患者SUA水平与F-CP水平等一系列指标的相关性。采用二元Logistic回归及多
元回归方程分析、分层交互检验分析探讨SUA升高的危险因素。利用ROC曲线分析影响SUA升高的所有独立危险因素,观察
F-CP对SUA的影响程度,寻找相应的cut-off值。结果与正常组SUA相比,SUA升高组患者体质量指数(BMI)、腰臀比、F-CP、
餐后2hC 肽(2hP-CP)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(HCY)、血肌酐(SCr)等水平增加(均P<0.05),合并饮酒史比率较高
(44.8% vs 32.6%,P=0.006);而糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白(HDL)、估算肾小球滤过率(eGFR)水平偏低(均P<
0.05)。相关性分析结果证明,SUA与F-CP、2hP-CP、BMI、腰臀比、舒张压、TG、HCY、SCr、吸烟史、饮酒史等呈正相关(均P<
0.05),而与性别、年龄、发病年龄、HbA1c、高密度脂蛋白(HDL)、eGFR等呈负相关(均P<0.05)。F-CP四个亚组间存在着明显差
异(P<0.0001),且随着F-CP的增加,SUA水平及高尿酸血症的发病率也随之增加(P<0.05)。Logistic回归及多元线性回归方程
分析表明,F-CP是SUA升高的独立危险因素。性别分层交互检验分析显示,性别不会影响F-CP与SUA的关系。ROC曲线表
明,当F-CP在1.260 ng/mL以上时,T2DM患者出现高尿酸血症几率将明显增加。结论T2DM患者F-CP与SUA之间关系密
切,F-CP可能是预测T2DM患者血尿酸升高的独立危险因素。 相似文献
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疼痛是维持性血液透析(MHD)患者常见的症状负担,其发生率高、程度较重、病因繁多复杂,常常与抑郁、焦虑及失眠等症状互为因果,对MHD患者的生活质量造成了严重的影响。但由于种种原因,MHD患者的疼痛状况在临床工作中并未得到充分的重视,多数患者的疼痛状况没有得到有效的评估和充分的管理。本文将从MHD患者的疼痛现状、疼痛管理及护理干预三个方面展开论述,以期为临床工作者制定疼痛管理策略、护理干预措施提供参考策略,最终改善MHD疼痛患者的生活质量。 相似文献
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