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目的 探讨我院产科分娩镇痛的临床护理措施及体会。方法 对我院2011年6月至2013年6月共240例分娩镇痛产妇产程的观察与护理措施进行分析。结果 分娩镇痛使产妇减轻了痛苦,缓解了产痛带来的不良生理反应。结论 分娩镇痛不影响产程,能降低剖宫产率,对母婴安全可靠。从产前宣教、产程管理、并发症的预防和处理进行及时有效的护理配合,对规范化开展分娩镇痛起着重要作用。 相似文献
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目的:探讨血清Stathmin的表达水平对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的诊断价值及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)检测74例ESCC与81例健康对照血清Stathmin含量;采用ELISA检测34例食管鳞癌与40例健康对照血清角蛋白19片段抗原21-1(cytokeratin 19 fragment antigen 21-1,Cyfra21-1)的水平;采用化学发光法检测血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、癌抗原19-9(cancer antigens19-9,CA19-9)、癌抗原72-4(cancer antigens7 2-4,C A 7 2-4)水平;统计学分析血清中Stathmin浓度与临床参数的相关性.结果:ESCC组血清Stathmin水平显著高于健康对照组(P<0.001),ESCC组血清Stathmin水平与伴有淋巴结转移相关(P=0.036),血清Stathmin水平与患者性别、年龄、分化程度、TNM分期和肿瘤大小无显著相关.比较Stathmin和Cyfra21-1的受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线),提示Stathmin的灵敏度和特异性均优于Cyfra21-1,血清Stathmin水平对ESCC的诊断灵敏度可达94.6%.结论:血清Stathmin升高在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,食管癌患者血清的Stathmin检测,对ESCC的诊断和预后判定具有一定意义.Stathmin可作为食管鳞癌诊断、治疗和判断预后的一个新的血清标志物,辅助临床诊断. 相似文献
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目的:制备重金属Cr3+的单克隆抗体(mAb)并建立间接竞争ELISA法,用于Cr3+的检测。方法:用合成的重金属铬-螯合剂-BSA抗原免疫BALB/c小鼠,通过细胞融合、克隆化和ELISA等技术建立杂交瘤细胞株;腹水型mAb经硫酸铵沉淀纯化后建立间接竞争ELISA法并与9种金属进行交叉实验;水样加标后,进行间接竞争ELISA法与ICP-AES法检测Cr3+的比较,计算两种方法符合率。结果:获得3株稳定分泌抗重金属Cr3+mAb的杂交瘤细胞株,其中5G12C5株mAb间接ELISA效价>1∶1×105,间接竞争ELISA法检测Cr3+的范围为0.783~50μg/L,最低检测限为1μg/L,与Fe3+存在<10%交叉,而与其他金属无交叉反应;当水样中加标量>1μg/L时,间接竞争ELISA法与ICP-AES法检测Cr3+的符合率达96.95%。结论:获得效价高、特异性强的重金属Cr3+mAb,初步建立了检测Cr3+的间接竞争ELISA法,该方法检测的灵敏度可达到国家地下Ⅰ类水的检测标准(0.005 mg/L)。 相似文献
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目的 探讨我院妇产科无痛人流的护理与体会。方法 选择我院2012年6月~2013年12月期间在我院妇产科进行无痛人流的手术350例,对350例患者进行无痛人流手术,护理人员在术前术后进行有效的护理。结果 350例进行无痛人流的患者手术均成功,所有患者经过有效护理,无不良反应发生,恢复情况良好。结论 无痛人流手术过程中全面有效的护理可提高手术的成功率,值得临床推广应用。 相似文献
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目的 体外研究大鼠牙囊干细胞成骨分化能力,以及miR 335对牙囊干细胞成骨分化能力的影响。 方法 双向差速法体外分离培养大鼠牙囊干细胞,进行成骨诱导。用茜素红染色检测成骨分化的能力,进而用qRT-PCR检测miR-335的表达,并且在瞬时转染miR-335 mimics和inhibitor后成骨诱导,用PCR和Western Blot的方法检测成骨能力的改变。 结果 双向差速法培养的牙囊干细胞具有成骨样细胞分化能力。成骨诱导的牙囊干细胞中miR-335表达降低,转染mimics后成骨能力降低,转染inhibitor后成骨能力升高。 结论 在体外条件miR-335可以抑制牙囊干细胞成骨分化。 相似文献
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目的 通过特异性抑制剂SP600125抑制JNK信号通路,探究大鼠牙齿萌出中JNK信号在成熟破骨细胞形成过程中的相关调控机制。方法 分离培养SD大鼠牙囊细胞。用不同浓度的SP600125对细胞预处理,实时定量PCR检测DFCs中核因子κB受体活化剂配体、骨保护素基因表达量。DFCs和BMMs建立共培养体系,TRAP染色观察OC的数量。结果 SP600125在20μmol/L浓度范围内对DFCs的增殖无显著影响(P﹥0.05),RT-PCR结果示:SP600125干预72h后,RANKL基因表达量下降,OPG上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P﹤0.05)。TRAP染色阳性计数结果:各组均有OC生成,9d较7d产生的OC数显著增加,加入不同浓度的抑制剂组破骨细胞数均有减少,与对照组相比差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论 本研究阐明了在大鼠牙齿萌出中,SP600125通过抑制JNK信号通路,对OC形成具有一定的抑制作用,可为牙齿萌出、牙槽骨改建等破骨细胞相关性口腔疾病提供研究基础。 相似文献
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中药抗肿瘤制剂多方位研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
综述中药抗肿瘤制剂在物质基础、多靶点作用、制剂新工艺方面的研究进展,指出需要着重关注的内容,提出中药抗肿瘤制剂物质基础和多靶点作用等是研究的主要方向。 相似文献
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目的观察Wnt/β-catenin通路的抑制因子DKK-1(Dickkopf-1)在牙囊细胞中的表达,探究在牙囊细胞成骨向分化形成过程中DKK-1的特异性表达机制,探讨其与牙齿萌出和颌骨生长发育的相关性。方法采用酶消化法分离培养牙囊细胞并纯化。将牙囊细胞分为两组,对照组:普通α-MEM培养基培养,实验组:α-MEM+成骨诱导液培养。分别培养5 d后,采用免疫细胞化学法观察DKK-1的表达分布;分别培养10、20 d后采用Western Blot检测DKK-1、β-catenin、Runx2的蛋白表达水平。结果免疫组化显示DKK-1在实验组表达较对照组减弱。Western Blot检测结果示实验组Wnt通路的关键因子DKK-1条带蛋白表达明显下调,β-catenin蛋白及成骨相关蛋白Runx2的表达明显上调,培养时间越长实验结果与对照组区别越明显。结论 Wnt通路DKK-1在牙囊细胞中有表达且受成骨分化影响,体现Wnt/β-catenin通路中DKK-1的抑制作用,研究结果将为牙齿萌出和颌骨生长发育形成机制提供实验依据。 相似文献