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理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P<0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P<0.01,P<0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展. 相似文献
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为探讨慢性胃炎肝胃不和证的本质,以食道胃内压、胃肠激素、血环核苷酸、幽门螺杆菌、胃粘膜血流量及温度等项目为观察指标,结果发现肝胃不和组食管下括约肌静息压、屏障压、胃体压、胃窦压均明显低于正常对照组;幽门括约肌压力则明显低于正常对照组及脾胃虚弱组。血清胃泌素水平高于正常对照组,血浆胃动素浓度高于正常对照组和脾胃虚弱组,血浆胰高糖素水平高于正常对照组、低于脾胃虚弱组。血浆cAMP明显增高,cAMP/cGMP比值较正常及脾胃虚弱组增高。HP感染阳性率及胃粘膜活动性炎症检出率明显高于脾胃虚弱组。胃内各部位粘膜血流量及表面温度较正常对照组轻度减少,但无显著性差异。表明慢性胃炎肝胃不和证存在着胃、食道运动功能障碍、胃肠激素分泌异常及植物神经功能紊乱。 相似文献
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幽门螺杆菌阳性消化性溃疡血清白介素-2、白介素-4、干扰素-γ变化 总被引:4,自引:0,他引:4
幽门螺杆菌 (Hp)感染已被确认是消化性溃疡的重要病因 ,与胃癌的关系亦受到广泛关注。目前认为 ,Hp感染是一慢性感染 ,宿主的免疫病理反应是其主要致病机制[1] ,但对Hp感染所致特异性细胞免疫应答的研究相对较少。本研究观察消化性溃疡 (PU )患者的血清白介素 (IL 2 )、白介素 4(IL 4)、干扰素 γ(IFN γ)水平变化 ,以探讨Hp感染时宿主TH1/TH2 细胞的免疫应答变化。材料和方法一、研究对象经内镜确诊的活动性PU 5 5例 ,为门诊或住院患者 ,分为二组 :(1)Hp阳性活动性PU组 35例 ,年龄为 2 2~ 71岁 ,平均 (4 3.5… 相似文献
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三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P<0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一. 相似文献
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目的:观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为正常组10只和造模组60只,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后,将造模组随机分为模型组,中药大、中、小剂量组和易善复组,分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,酶法检测肝功能。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。 相似文献
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目的:观察慢性萎缩性胃炎大鼠血中胃肠激素胰高糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)、前列腺素E_2 (PGE_2)含量的变化及补气养阴解毒方药对其的影响。方法:采用酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,同时分组给药。27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血中Glu、VIP、PGE_2水平。结果:模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量中药后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻。模型组大鼠血中Glu水平较正常组明显升高,PGE_2水平较正常组明显降低;预防应用中药后,大鼠血Glu较模型组明显下降,PGE_2较模型组明显升高,各组VIP水平无明显变化。结论:实验性萎缩性胃炎大鼠存在着Glu、PGE_2分泌异常,调节Glu、PGE_2的异常分泌可能是补气养阴解毒方药治疗CAG的机理之一。 相似文献
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