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1.
选择重庆市近郊农村学龄前儿童140名,男、女各半,随机分为单纯补锌组、补锌及复合微量营养素组和单纯补充微量营养素组,另一组为对照。实验组每组40人,对照组为20人,进行10周营养干预实验。结果显示,在补锌的同时服用硒、锰、维生素A等多种微量营养素或单纯补充多种微量营养素均能有效改善受试儿童体内锌营养状况,使血浆中前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白含量增加,血清中多种必需及非必需氨基酸,3甲基组氨酸浓度下降。提示,儿童营养状况改善后其体内蛋白质合成代谢加强,而分解减少,这种变化除缘于血清锌含量增加外,可能还与其它微量营养素的作用有关。而单纯补锌儿童血清锌变化并不显著,血清中几种转运蛋白与对照均无明显差异。 相似文献
2.
目的:检测视黄酸依赖Fas/RARα表达载体转染HL-60细胞启动的凋亡效应。方法:成功构建视黄酸依赖Fas/RARα表达载体,用脂质体转染HL-60白血病细胞,经四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiaol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]、流式细胞、DNA梯形带和透射电镜等方法观测视黄酸处理后细胞凋亡效应的发生。结果:以一定剂量的视黄酸处理HL-60后,细胞增殖受抑,呈凋亡性变。结论:视黄酸及其依赖的融合基因表达可协同诱导HL-60细胞发生凋亡效应。 相似文献
3.
视黄酸依赖反义cyclin D1对HL-60细胞增殖和分化的影响及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨视黄酸 (retinoicacid ,RA)及其诱导的反义 (anti sense ,AS)cyclinD1对肿瘤细胞的协同抑制增殖与诱导分化效应及其机制。方法 :通过构建的含有视黄酸反应元件 (retinoicacidresponseelement ,RARE)的反义cyclinD1RNA表达载体 pCI neo/RARE3 TK/AscyclinD1,使反义cyclinD1的表达可受RA诱导调控。以脂质体转染HL 60白血病细胞后 ,运用生长曲线、MTT比色法和流式细胞仪分析检测细胞增殖功能 ,NBT还原实验和透射电镜观测细胞分化状况 ,western blot检测p16基因蛋白表达水平。结果 :反义cy clinD1转染和未转染的HL 60细胞经RA处理后 ,生长减慢 ,细胞被阻滞在G0 /G1期 ,分化能力明显增强 ,p16基因蛋白表达增加 ,其中 ,以反义cyclinD1转染细胞经RA处理后变化更为明显。结论 :RA及其诱导的反义cyclinD1可协同抑制HL 60细胞增殖和诱导细胞分化成熟 ,上调p16基因表达可能是其分子机制之一。 相似文献
4.
笔者将宫颈妊娠误诊1例患者临床资料分析报告如下. 1 临床资料 患者,女,34岁,孕4产1,因停经2月余,阴道不规则出血1个月,大出血30 min,于1998年9月13日急诊入院. 相似文献
5.
6.
正目的通过CT评估股上部软组织成分,评价髋部骨折的决定因素。材料与方法在对前瞻性收集数据的回顾性分析中,对55名女性对照者[平均年龄(73.1±9.3)岁]的CT 相似文献
7.
目的对“项目”实施六年实施效果及影响因素进行分析。方法重庆市结核病控制项目办公室中心登记室收集1992~1997年的季报及年报。结果截止至1997年底,全市“项目”覆盖人口为870%,接诊可疑患者149731例,发现活动性肺结核43135例,与“项目”前相比,涂阳登记率提高24个百分点,涂阳病人平均治愈率提高近10个百分点,证实结控项目的技术策略对结核病的控制成效。结论行政区划的变更、配套经费不足、流动人口管理不善及归口管理不力是影响项目覆盖、病例发现及“项目”实施效果的主要因素 相似文献
8.
目的探讨胆固醇合成抑制洛伐他汀(Lovastatin,LOV)对人乳腺癌易感基因1(Breast cancer1,BRCA1)转染的密西根癌症基金会-7乳腺癌细胞(Michigan Cancer Foundation-7 breast cancer cell,MCF-7)增殖功能的影响。方法应用基因转染技术获得BRCA1高表达的MCF-7乳腺癌细胞(MCF-7^BRCA1),经8μmol/L LOV处理未转染组(MCF-7)与转染组(MCF-7^BRCA1)细胞1~3d后,通过生长曲线、二甲基偶氮唑蓝(MTT)染色和透射电镜等方法.观察LOV对MCF-7及MCF-7^BRCA1乳腺癌细胞增殖功能的影响。结果LOV处理乳腺癌细胞均能抑制未转染组和转染组细胞的增殖,以MCF-7^BRCA1细胞的变化更为显著。透射电镜结果显示,LOV能明显诱导MCF-7^BRCA1转染组细胞向正常细胞的分化。结论乳腺癌细胞BRCA1基因的高表达可增强LOV对细胞的增殖抑制作用. 相似文献
9.
10.
洛伐他汀对MCF-7细胞pRb蛋白表达及增殖功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)影响MCF-7乳腺癌细胞增殖功能的可能机制。方法 采用生长曲线,NBT还原实验,逆转录-PCR检测Rb mRNA和western blotting分析Rb蛋白表达等实验技术。结果 不同剂量的Lovastatin均可抑制MCF-7细胞增殖能力并促进细胞的分化;Lovastatin处理48h和72h后Rb mRNA较未处理组细胞表达增强;处理48h后pRb蛋白表达随剂量的增加而逐渐减弱,而72h后各处理组pRb蛋白表达均明显低于未处理组,且同剂量组间处理72h pRb蛋白表达明显低于48h的处理组。结论 Lovastatin可能通过作用于细胞周期进程中Rb mRNA合成及其蛋白的表达,来促进MCF-7乳腺癌细胞的分化。 相似文献