抗精神病药所致体重增加的研究

目的比较典型(氯丙嗪与舒必利)与非典型抗精神病药(维思通与氯氮平)对体重的影响.方法对单服维思通、舒必利、氯氮平、氯丙嗪其中一种的精神分裂症患者,于用药前后测定体重的变化.结果服药8周后四种药物引起体重增加如下维思通组2.40kg,舒必利组2.73 kg,氯氮平组3.71 kg,氯丙嗪组4.98 kg,其中维思通组与氯丙嗪组比较差异有极显著性(P＜0.01);舒必利组与氯丙嗪组比较差异有显著性(P＜0.05).各组男女体重变化差异无显著性,但男性平均体重的增加较女性高.结论典型与非典型抗精神病药均引起体重增加,其中对体重影响从小到大为维思通＜舒必利＜氯氮平＜氯丙嗪.对体重影响的不同也导致同患病率的不同.上述各药对男女体重影响无明显不同.     

慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的:探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法:实验于2004-02/04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量(体质量增加=实验后每周末体质量实验前体质量)。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数(水平运动得分)及直立次数(垂直运动得分)。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和,直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次,并分别与对照组进行比较。结果:实验过程中生病2只,死亡1只,进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8,10和9只。①大鼠体质量增长情况:第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组犤(27±15,45±21和46±16,54±27)g;(50±16,67±17,81±16);(F=3.782,3.641,3.458,P<0.05)犦。②穿行格子数:实验第1周应激组显著多于对照组犤77±31,44±20,(F=4.081,P<0.05)犦,应激组大鼠应激后第4周(43±16)与第1周相比明显减少(t=2.799,P<0.05)。③直立次数:第3周应激后12d组较对照组明显增加犤11±7,4±3,(F=4.732,P<0.05)犦。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少犤8±5,8±4,(t=4.422,3.367,P<0.01)犦。结论:慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠,说明应激后大鼠的活动量增加,提示其警觉性增高。随着应激次数的增加,大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后,大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

两种不同慢性应激对大鼠体质量与自发活动的影响

目的：观察慢性束缚性应激与不可预测应激对大鼠体质量与自发活动的影响。方法：大鼠随机分成对照组、慢性束缚性应激组（接受21d束缚应激）和慢性不可预测应激组（接受21d不可预测应激）。用电子动物秤称大鼠体质量,开场实验测定大鼠自发活动。结果：①第7d,对照组与慢性不可预测应激组体质量增长无统计学意义,慢性束缚性应激组体质量增长明显低于对照组和慢性不可预测应激组（P〈0.01）。第14、21d,两个应激组体质量增长明显低于对照组（P〈0.01）。②经21d应激,慢性不可预测应激组的中央路程和中央活动时间均明显少于对照组和慢性束缚性应激组（P〈0.05）,活动总路程大幅减少（P〈0.01）;慢性束缚性应激组与对照组比,总路程、中央路程与中央活动时间均无统计学意义。结论：慢性束缚性应激与不可预测应激均导致大鼠体质量增长减少,而慢性不可预测应激引起大鼠自发活动减少,行为受抑制。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠行为和体质量的影响

目的观察噻奈普汀对慢性应激大鼠体质量和行为变化的影响.方法大鼠随机分成3组:正常组,应激组,应激+噻奈普汀组.应激组、应激+噻奈普汀组大鼠接受强迫游泳4周,每天15 min.应激前灌胃.用电子动物称称大鼠的体质量,开场实验评定大鼠的行为.结果 (1)第3、4周应激组和第2、3、4周应激+噻奈普汀组的大鼠体质量增长明显低于对照组(45±21,67±17,P <0.05;54±27,81±16;25±16,50±16;38±20,67±17;44±17,81±16;P <0.01);其余各周各组与对照组比较无显著性差异.(2)第1周应激组,第1、2周应激+噻奈普汀组的大鼠穿行格数明显多于对照组(77±31,44±20; 81±23,44±20;69±30,31±33;P <0.05).第1周应激+噻奈普汀组大鼠的直立次数明显多于对照组(19±5,11±3,P <0.05;).其余各周各组与对照组比较无显著性差异.应激组和应激+噻奈普汀组的大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16,73±31;50±25,81±23; P <0.05;8±5,21±12;11±7,19±5;P <0.01).结论 (1)慢性应激导致大鼠体质量增长减少.(2)强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显.(3)噻奈普汀对慢性应激阻碍体质量增长无作用,稍微减轻了慢性应激所致的行为抑制.     

慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突及血清皮质酮浓度的影响

目的探讨慢性应激对大鼠海马CA3区锥体细胞结构和血清皮质酮浓度的影响。方法将20只雄性Sprague-Dawley大鼠按体质量随机分为应激组和对照组,每组10只。采用高尔基染色法及酶联免疫分析方法,观察慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突和血清皮质酮浓度的影响。结果应激组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突的总长度[(112±10)μm]短于对照组[(168±34)μm],差异有统计学意义(P<0.01);一级树突直径[(9.0±1.1)μm]大于对照组[(5.7±0.9)μm],差异有统计学意义(P<0.01);血清皮质酮浓度[(13±14)μg/L]低于对照组[(30±16)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性强迫游泳可引起大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突及血清皮质酮浓度的改变。     

慢性应激对大鼠行为和血清皮质酮浓度的影响

目的研究慢性应激对大鼠行为、血清皮质酮浓度的影响及停止应激后的变化.方法动物按体质量随机分为对照组、应激组、应激后12 d组.应激组、应激后12 d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15 min.开场实验评定大鼠的行为.采用免疫分析方法和酶标仪检测血清皮质酮的含量.结果实验第1周、第2周应激组和实验第3周应激后12 d组行为总分明显多于对照组(98±42,55±19;79±38,39±38;63±32,32±33;P <0.05).各组大鼠自身前后比较,应激组和应激后12 d组第4周的行为总分比第1周明显减少,差异有显著性(51±17,98±42;47±30,81±25;P <0.05);应激后12 d组在停止应激12 d后的行为总分与第1周比较差异无显著性(P >0.05).应激组、应激后12 d组大鼠血清的皮质酮含量与对照组比较差异无显著性(P >0.05).结论慢性强迫游泳应激可使大鼠行为发生可逆性改变.     

慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的：探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法：实验于2004-02／04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague—Dawley大鼠30只，随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周，每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量（体质量增加：实验后每周末体质量实验前体质量）。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数（水平运动得分）及直立次数（垂直运动得分）。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和，直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次，并分别与对照组进行比较。结果：实验过程中生病2只，死亡1只，进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8，10和9只。①大鼠体质量增长情况：第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组[（27&;#177;15，45&;#177;21和46&;#177;16，54&;#177;27）g；（50&;#177;16，67&;#177;17，81&;#177;16）；（F=3．782，3．641，3．458，P〈0．05）]。②穿行格子数：实验第l周应激组显著多于对照组[77&;#177;31，44&;#177;20，（F=4．081，P〈0．05）]，应激组大鼠应激后第4周（43&;#177;16）与第1周相比明显减少（t=2．799，P〈0．05）。③直立次数：第3周应激后12d组较对照组明显增加[11&;#177;7，4&;#177;3，（F=4．732，P〈0．05）]。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少[8&;#177;5，8&;#177;4，（t=4．422，3．367，P〈0．01）]。结论：慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠，说明应激后大鼠的活动量增加，提示其警觉性增高。随着应激次数的增加，大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后，大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

不同应激方式对大鼠行为及海马神经元数量的影响

目的：研究慢性束缚性应激与慢性不可预测应激对大鼠行为学与海马神经元数量的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚性应激组和慢性不可预测应激组,每组7只。以1%蔗糖水消耗实验模拟抑郁症快感缺失症状,测定大鼠自发活动以评估大鼠抑郁样行为,每周称量大鼠,以尼氏染色观察海马神经元数量。结果：经过21 d慢性应激,两个应激组均出现行为性抑郁;与对照组比,两个应激组每周体质量增长减少（P〈0.01,P〈0.05）,海马各区神经元数量减少（CA1、DG区P〈0.05;CA3区P〈0.01,P〈0.05）。结论：两种不同应激均可致大鼠行为性抑郁及海马神经元数量减少。     

抗精神病药对血管内皮细胞影响的研究进展

抗精神病药物作为治疗精神分裂症的最主要方式,被认为能增加心血管事件的风险,但它对心血管疾病的预后指标——血管内皮功能的影响却少有报道。根据目前的证据显示,部分抗精神病药物能通过增加炎症、氧化应激、破坏屏障和跨膜转运、影响线粒体生物能量、促凝等方式损伤血管内皮细胞的结构和功能。总体来说,目前的大部分证据均显示抗精神病药物对内皮细胞有不利的影响,但数据仍较为有限。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠行为和体质量的影响

目的观察噻奈普汀对慢性应激大鼠体质量和行为变化的影响。方法大鼠随机分成3组:正常组,应激组,应激 噻奈普汀组。应激组、应激 噻奈普汀组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。应激前灌胃。用电子动物称称大鼠的体质量,开场实验评定大鼠的行为。结果(1)第3、4周应激组和第2、3、4周应激 噻奈普汀组的大鼠体质量增长明显低于对照组(45±21, 67±17,P<0. 05; 54±27, 81±16;25±16, 50±16; 38±20, 67±17; 44±17, 81±16; P<0. 01);其余各周各组与对照组比较无显著性差异。(2)第1周应激组,第1、2周应激 噻奈普汀组的大鼠穿行格数明显多于对照组(77±31, 44±20; 81±23,44±20; 69±30, 31±33;P<0. 05)。第1周应激 噻奈普汀组大鼠的直立次数明显多于对照组(19±5, 11±3,P<0. 05; )。其余各周各组与对照组比较无显著性差异。应激组和应激 噻奈普汀组的大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16, 73±31; 50±25, 81±23;P<0. 05; 8±5, 21±12; 11±7, 19±5;P<0. 01)。结论(1)慢性应激导致大鼠体质量增长减少。(2)强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显。(3)噻奈普汀对慢性应激阻碍体质量增长无作用,稍微减轻了慢性应激所致的行为抑制。