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目的应用蛋白酶体抑制剂Lactacystin构建帕金森病细胞模型,从泛素-蛋白酶体功能角度探讨帕金森病的发病机制。方法Lactacystin(0、5、10、15和20μmol/L)分别处理PC12细胞24h,MTT法检测细胞活力;HE染色观察包涵体生成;免疫组织化学法观察α-synuclein在胞内聚集情况;AO/EB双染及电镜检测细胞凋亡。结果10μmol/L Lactacystin作用24h后细胞活力开始显著低于对照组(P<0.01),随着浓度大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性(P<0.01);HE染色显示胞浆核周出现圆形或椭圆形嗜伊红的包涵体;免疫组化显示包涵体α-synuclein染色呈强阳性;10μmol/L Lactacystin作用细胞24h后AO/EB双染提示细胞早期凋亡;电镜显示细胞核变小偏位,部分胞核固缩、趋边、凝聚。结论Lactacystin对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成胞浆内包涵体并诱导细胞凋亡。蛋白酶体功能异常可能在帕金森病发病机制中发挥重要作用。 相似文献
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目的:建立帕金森病细胞模型,研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法:PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元,加入不同浓度鱼藤酮(0、10、25、50、75和100 nmol•L-1),观察细胞形态改变;鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h,MTT法检测细胞活性;免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况;AO/EB双染检测细胞凋亡。结果:神经生长因子(NGF)诱导后PC12细胞形状不规则,突起增多变长,细胞间连接增多;染毒后细胞突起结构逐渐消失,细胞体积变小、形态变圆。50 nmol•L-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组(P<0.05),随着浓度增大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性(P<0.01);随着作用时间延长,细胞活力亦逐渐下降,不同时间组间比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果显示,胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒;免疫荧光显示,胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集。染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态。结论:鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡。α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用。 相似文献
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椎-基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种少见的血管异常性疾病.20世纪80年代Smoker等研究了正常基底动脉和异常基底动脉的CT表现,提出椎-基底动脉延长扩张症的概念[1].国内对椎-基底动脉延长扩张症的研究往往限于影像学领域,许多临床医生对该病缺乏认识. 相似文献
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氟乙酰胺中毒性脑病(附1例病理、毒理报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
氟乙酰胺中毒性脑病(附1例病理、毒理报告)张昀,陈秋惠,田雪红,许二赫,姚广川,姚建华我科收治1例神经型氟乙酰胺中毒患者,死后经法医解剖、毒理学检验证实,现报告如下。患女,41岁,小学教师。患者于入院前18天受惊吓,翌日自觉心难受。3日后突然四肢强直... 相似文献
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帕金森病(Parkinson's disease, PD),又称震颤麻痹,由英国医生詹姆斯·帕金森首先描述,是一种老年人常见的运动障碍疾病.65岁以上老年人群患病率为2%,目前中国的帕金森患者人数超过了200万,严重影响了老年人的正常生活,给家庭和社会带来沉重的经济和社会负担. 相似文献
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