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1.
目的:探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法: 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组,分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标:①主动脉根部血压;②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax;③头臂干血流量;④放免法检测血浆和心肌内皮素-1(ET-1)的含量。 结果: 冠脉结扎1 h,缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组(P<0.05),而血浆ET-1水平明显高于正常组(P<0.05)。经过体外反搏2 h,反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组(P<0.05);而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组(P<0.05)。 结论: 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标,其机制可能与降低ET-1的产生有关。  相似文献   
2.
Objective To observe the cost-effectiveness of using continuous subcutaneous insulin infusion (CS Ⅱ) and multi-point daily insulin injections (MDI) in controlling blood sugar in the newly hospitalized type 2 diabetes patients. Methods Retrospective analysis on 86 cases taking CS Ⅱ and 103 cases using MDI on a 'blood sugar control program' among the newly hospitalized patients with type 2 diabetes. The period for observation was 2 weeks, using cost-effectiveness analysis methods to evaluate the two treatment programs. Results After two weeks of treatment, the effectiveness in the control of blood sugar in CS Ⅱ group was similar to the MDI group, with no significant difference(P<0.05) and the adverse reactions were similar. Costs in the CS Ⅱ program (Yuan/person) was less than in the MDI program (1478.34 vs. 1620.46), with significant differences (P< 0.05). The cost-effectiveness ratios (C/E) were 15.07 in the CS Ⅱ group, and 16.34 in the MDI group, with no significant difference (P>0.05). In order to further reduce the cost of CS Ⅱ group as a reference, the incremental cost-effectiveness ratio (△C/ △E)ofthe MDI group was 129.20. Conclusion Costs-effective of the CS Ⅱ program was better than the MDI one in treating the newly hospitalized patients with type 2 diabetes, suggesting that CS Ⅱ program might be a better choice for hospitals to carry on an intensive insulin therapy program.  相似文献   
3.
目的 研究过氧化物酶体增殖物辅助激活因子1α(PGC-1α)基因482号密码子甘氨酸-丝氨酸突变(Gly482Ser)多态性对糖异生关键基因磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)转录的影响.方法 (1)应用寡核苷酸诱导的定点突变和PCR技术构建PGC-1α 1444位点基因多态性表达质粒,并用普通PCR和酶切方法构建连接荧光素酶报告基因的人PEPCK启动子报告质粒PGL3-hPCK-luc.分别将PGC-1α基因482号密码子为甘氨酸的野生型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α(G)或482号密码子为丝氨酸的突变型表达质粒pcDNA3.1-PGC-1α(S),与转录因子肝细胞核因子4α(HNF4α)表达质粒pcDNA3.0-HNF4α共转染进培养的人肝癌细胞及人正常肝细胞株.(2)转染48 h后检测细胞株内PGC-1α及PEPCK的mRNA水平及蛋白水平.进一步按不同组合联合转染PGL3-hPCK-luc及内参质粒PRL-SV40,培养48 h后用双荧光素酶检测试剂盒检测细胞荧光素酶的相对活性.多组间比较用单因素方差分析,2组组间比较用独立样本t检验.结果 成功构建PGC-1α 1444位点突变质粒及PGL3-hPCK-luc荧光素酶报告质粒.瞬时转染进HepG2细胞中,PGC-1α(G)与PGC-1α(S)质粒转染组PGC-1α mRNA及蛋白表达水平均明显增加,但2组间无明显差异(P>0.05);联合转染PGC-1α和HNF4α组的PEPCK的mRNA及蛋白表达水平较单转染PGC-1α明显增高(分别为10.40±0.70、4.50±0.50和0.86±0.18、0.99±0.09,均P<0.05);转染PGC-1α(G)+HNF4α组较PGC-1α(S)+HNF4α组PEPCK的mRNA及蛋白表达水平分别增高1.83倍和1.4倍(分别为10.40±0.70、5.35±0.23和4.50±0.50、3.00±0.40,均P<0.05).转染PGC-1α+HNF4α组可显著促进PEPCK启动子活性(与单转染PGL3-hPCK-luc组比较)(分别为28.0±5.0和2.4±0.4,F=23.41,P<0.05);在HepG2中联合转染HNF4α时,PGC-1α(G)组较PGC-1α(S)可使PEPCK启动子相对活性增高2倍(分别为83±10和41±5,F=23.41,P<0.001);在L02细胞中联合转染HNF4α时,PGC-1α(G)组较PGC-1α(S)可使PEPCK启动子相对活性增高2.25倍(分别为28.0±5.0和12.6±1.5,F=60.75,P<0.001).结论PGC-1α可辅助激活HNF4α对PEPCK转录的促进作用,而PGC-1α基因Gly482 较Ser482对HNF4α的蛋白辅助激活作用更强,这可能为基因多态性引起蛋白表达后不同构型影响蛋白-蛋白相互作用有关.  相似文献   
4.
糖尿病病人较健康人而言。更容易受皮肤瘙痒的困扰,有些病人甚至不知道自己患有糖尿病。反而让皮肤瘙痒率先“揭发”。 据报道。糖尿病病人的皮肤瘙痒症发生率为7%-43%;到了秋冬及春季。这个比例会进一步升高。甚至达到90%。  相似文献   
5.
“我儿子现在的胰岛素用量越来越少,还常常出现低血糖,这是不是意味着糖屎病要治好了?”——在门诊,一位母亲正为她那患有I型糖尿病的儿子兴奋着。  相似文献   
6.
为了研究Ⅱ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病合并冠心病患者血脂水平的变化,对76例Ⅱ型糖尿病无CHD患者,54例Ⅱ型糖尿病合并CHD患者及70例正常对照进行系列血脂指标的测定。结果表明,Ⅱ型糖尿病无CHD患者与Ⅱ型糖尿病合并CHD患者之间的脂质代谢紊乱有所不同,高密度脂蛋白胆固醇的降低,载脂蛋白BapoB-HDL-C比值的异常增高,可能是糖尿病患者发生CHD的易患因素。  相似文献   
7.
[目的]探讨2型糖尿病患者微量蛋白尿(MAU)与凝血系统、胰岛素抵抗的关系.[方法]将70例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为2型糖尿病患者非微量白蛋白尿组(DM+NA)34例及2型糖尿病微量白蛋白尿组(DM+MA)36例,体检健康者35例作为正常对照组(NC);检测各组24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)及糖化血红蛋白(HbAlc)水平,按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR),Homa-IR=(FBG×FinR)/22.5.分别以APTT和UAER为应变量,TC、PT、TT、FIB、HbAlc及Homa-IR为自变量,进行多元逐步回归分析.[结果]DM+MA组与DM+NA组的Homa-IR、FIB、TC及HbAlc水平均较NC组高,APTT、PT、TT水平均较NC组低(P<0.05),DM+MA组与DM+NA组比较,Homa-IR与FIB水平升高更显著,而APTT、PT、TT降低更明显(P<0.05).多元逐步回归分析结果显示(α=0.05):进入模型的自变量及其与APTT关系是:Homa-IR、TC、HbAlc均与APTT呈负相关;进入模型的自变量及其与UAER关系是:Homa-IR、FIB、TC、HbAlc与UAER呈正相关,而PT、TT与UAER呈负相关.[结论]2型糖尿病患者MAU的出现与高凝血症、胰岛素抵抗均有密切关系,IR可导致血液高凝状态,凝血功能亢进致2型糖尿病患者肾脏损害加重而致MAU的出现,MAU时的内皮功能障碍可损害胰岛β细胞功能,进一步加重IR.  相似文献   
8.
慢性病是指不构成传染、具有长期积累形成疾病形态损害的疾病的总称.如常见的三高,高血压、高血糖、高血脂等,这些慢性病不但降低我们的生命质量,还会带来巨大的经济负担. 如果从经济角度考虑"疾病预防"的重要,可以用一组数据简单表明,如果预防只花1元,那么医疗费就需要花费8.59元,而抢救费更是要花费到100元!  相似文献   
9.
糖尿病就是血糖升高的疾病,应该严格控制血糖。然而,有的糖友却认为血糖控制越低越好,其实,这是一个非常错误的观点。高血糖一时半会不会要人命,而低血糖的危害比高血糖要来得急、来得快,严重的低血糖甚至会昏迷,危及生命。因此,控制血糖应平稳达标,避免大起大落,同时特别要注意预防低血糖。穑不注意就会发生低血糖在临床上,经常遇到糖尿病患者  相似文献   
10.
单用口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者分别加用甘精胰岛素或中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)联合治疗3个月,然后停止胰岛素治疗,恢复原口服治疗方案,共观察6个月。结果甘精胰岛素组的HbAIC和餐后血糖低于NPH组[治疗3个月(6.1±0.5)%vs(6.9±0.8)%和(7.2±2.1)mmol/L vs(9.3±3.1)mmol/L,治疗6个月(6.6±0.7)%vs(7.4±1.1)%和(8.8±2.8)mmol/Lvs(10.3±3.1) mmoL/L,P<0.01或P<0.05],两指标的下降值甘精胰岛素组大于NPH组[治疗3个月(4.0±0.7)%vs (3.7±0.6)%和(7.1 4-2.0)mmol/Lvs(5.9±1.8)mmol/L,治疗6个月(3.5±0.5)%vs(3.2±0.3)%和(5.5±1.4)mmol/Lvs(4.9±1.3)mmol/L,P<0.01或P<0.05],提示使用甘精胰岛素可以在不增加不良反应的情况下比NPH更加全面而有效地控制血糖。  相似文献   
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