茶多酚诱导膀胱癌细胞凋亡及上调PTEN、E-Cadherin表达的研究

目的 :探讨茶多酚抑制膀胱癌细胞生长的可能分子机制。方法 :采用MTT法和流式细胞术 ,观察膀胱癌细胞系 (T2 4及SCaBER)经不同浓度的茶多酚处理后对细胞生长以及PTEN、E cadherin蛋白表达的影响。结果 :茶多酚以剂量依赖的方式抑制膀胱癌细胞的生长 ,加入 0、5 0、10 0、2 0 0、4 0 0 μg·ml-1茶多酚的T2 4细胞和SCaBER细胞抑制率分别为 0 %、11 2 %、33 4 %、36 9%、6 7 5 %和 0 %、16 5 %、19 1%、30 3%、31 4 %。流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰 ,癌细胞出现凋亡 ,凋亡率分别为 6 8%、2 5 1%、2 8 6 %、36 6 %、4 1 1%和 2 1 4、2 7 2 %、2 8 5 %、36 8%、4 7 7% ;同时 ,随茶多酚作用浓度的增加 ,出现G1/S阻滞细胞逐渐增多 ,细胞分裂增殖指数 (PI)降低 ;而细胞PTEN蛋白表达水平由 (37 6 6± 0 4 9)、(38 2 8± 0 6 1)逐渐增加至(16 3 92± 3 36 )、(177 36± 10 79) ,E cadherin蛋白表达水平由 (37 5 2± 1 14 )、(38 5 9± 4 2 4 )逐渐增加至 (12 1 86± 1 5 0 ,15 3 5 8± 2 5 1) (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :茶多酚对T2 4及SCaBER细胞生长具有抑制作用 ,其机制可能是通过上调PTEN蛋白表达影响细胞周期和诱导细胞凋亡。PTEN、E cadherin蛋白表达水平的上调可能具有逆转细胞恶性生     

非小细胞肺癌中E-cadherin、CD44v6和nm23-H1表达的临床意义

目的探讨E-cadherin、CD44v6和nm23-H1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义.方法采用免疫组化ABC法检测65例原发性非小细胞肺癌组织中E-cadherin、CD44v6和nm23-H1表达情况,并分析了它们表达与肺癌临床病理的关系.结果65例非小细胞肺癌中E-cadherin、CD44v6和nm23-H1的阳性表达率分别为38.5%、58.5%和46.2%.Ecadherin、CD44v6和nm23-H1阳性表达与病理分级密切相关,与组织学类型无明显相关性.Ⅰ期、Ⅱ期中E-cadherin和CD44v6表达与Ⅲ期、Ⅳ期之间比较,有显著性差异(P＜0.01);nm23-H1阳性表达与临床分期无明显相关性.E-cadherin、CD44v6和nm23-H1表达与肺癌淋巴结转移密切相关.结论E-cadherin、CD44v6和nm23-H1异常表达在非小细胞肺癌发生、发展和转移过程中发挥着重要的作用.联合检测对判断非小细胞肺癌的生物学行为具有重要的意义.     

安罗替尼联合氯喹促进人非小细胞肺癌细胞系H1299凋亡

目的 探讨安罗替尼和氯喹(CQ)单用及联用对人非小细胞肺癌系H1299存活率、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法 安罗替尼与CQ单用及两药联合处理H1299细胞,MTT法检测细胞的存活率;划痕愈合和Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力;Hoechst 33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测自噬标志...     

姜黄素逆转HGF诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药

目的:探索姜黄素逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的肺癌细胞吉非替尼耐药性的分子机制。方法:利用MTT实验、划痕修复实验和Western blot观察HGF、吉非替尼和姜黄素对PC9细胞药物敏感性、迁移能力、上皮间质转化和相关信号通路的影响.结果:HGF可显著降低PC9细胞对吉非替尼的敏感性,而姜黄素可显著逆转HGF诱导的PC9细胞对吉非替尼的耐药性。HGF还可诱导PC9细胞发生迁移及上皮间质转化,激活c-Met/AKT/mTOR通路,单独吉非替尼不能逆转HGF诱导的迁移、上皮间质转化及c-Met/AKT/mTOR通路活化,而吉非替尼联合姜黄素可抑制HGF诱导的c-Met/AKT/mTOR通路活化并逆转PC9细胞的迁移和上皮间质转化。结论:姜黄素抑制HGF诱导的PC9细胞吉非替尼耐药性可能是通过逆转上皮间质转化和抑制c-Met/AKT/mTOR通路实现的。     

肺黏膜相关性淋巴瘤二例报告

例1男，78岁，因左侧卧位气急5个月余，咯血4d于2001年8月入院，体检：体温36.1℃，全身浅表淋巴结未触及，右胸呼吸运动，语颤减弱，右肺呼吸音减弱，心脏听诊无异常，肝脾未及。胸部X线立位片示右上肺，中肺野大片状密度增高影，内有空气支气管征，右心缘及右膈而显示不清。     

非小细胞肺癌中KAI1/CD82和CD44的表达水平与患者临床病理特征之间的关系

目的观察KAI1/CD82和CD44蛋白在肺癌组织中的表达水平与患者临床病理特征的关系.方法应用流式细胞仪,对45例肺癌患者(肺癌组)手术切除的新鲜癌组织标本和癌旁3 cm组织(对照组1)、癌旁5 cm组织(对照组2)及30例肺部良性病变组织(对照组3)中KAI1/CD82和CD44表达水平进行检测,并结合患者的临床病理资料对其结果进行对比分析.结果肺癌组中KAI1/CD82表达水平低于其他3组(P<0.01),CD44表达水平高于其他3组(P<0.01);对照组1中KAI1/CD82表达水平低于对照组2和对照组3(P<0.05) , CD44表达水平高于对照组2和对照组3(P<0.05).KAI1/CD82和CD44 表达水平在对照组3和对照组2之间差异均无显著性(P>0.05).KAI1/CD82和CD44表达水平与肺癌患者临床分期、组织分化程度和淋巴结转移密切相关(P<0.01),但在不同性别、年龄、肿块大小和病理类型的患者之间其表达水平差异无显著性(P>0.05).肿瘤原发灶中KAI1/CD82表达水平高于转移灶,而CD44表达水平低于转移灶(P<0.01).KAI1/CD82蛋白表达水平与肺癌临床分期和淋巴结转移呈负相关(P<0.01);CD44蛋白表达水平与其呈正相关;两种蛋白的表达水平呈负相关(P<0.01).结论 KAI1/CD82和CD44表达在肺癌发生、发展和转移过程中具有一定作用,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.     

肺毛霉菌病一例并文献分析

肺毛霉菌病临床较为少见,是一种发病急、进展快、病死率高的条件致病菌感染,好发于免疫功能低下的患者,影像学表现缺乏特异性,明确诊断需要病理学检查证实.作者于2011 年8 月遇经病理检查确诊的肺毛霉菌病一例,并文献分析.现报道如下.     

基于Mimics软件构建多种肺部疾病的三维模型

目的探索Mimics软件构建肺部疾病三维模型的可行性,为肺部疾病诊疗提供新思路。方法选取2017年1月1日至2020年8月31日杭州师范大学附属医院诊断为肺癌（一侧肺占位）、气管狭窄、社区获得性肺炎、病毒性肺炎、间质性肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺曲霉病、气胸等疾病患者各3例,共24例。利用Mimics软件对这些肺部疾病的CT图像进行识别,利用其阈值分割、区域增长、3D创建等模块,构建肺部疾病三维模型。结果成功构建了包括肺癌、气管狭窄、社区获得性肺炎、病毒性肺炎、间质性肺炎、慢性阻塞性肺疾病、气胸等在内的肺部疾病三维模型。结论Mimics软件可快速、准确地构建肺部疾病三维模型,可将病灶、血管、气管、骨骼等准确分割,具有直观、个体化、成本低等优势,可作为后期疾病诊疗、手术规划、内镜操作与导航、生物力学、3D打印等研究的有力工具。     

复方藤梨根制剂上调PG细胞间隙连接通讯功能的研究

目的：探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞(PG)的生长及细胞间隙连接通讯功能的影响。方法：采用MTT法体外观察不同浓度复方藤梨根制剂对PG细胞的杀伤作用；应用激光共聚焦显微镜检测用药后细胞间隙连接通讯功能(GJIC)的变化。结果：4个浓度的复方藤梨根制剂对PG细胞均有杀伤作用，呈剂量依赖关系。与空白对照组相比，一定浓度的复方藤梨根制剂能上调GJIC。结论：复方藤梨根制对PG细胞具有生长抑制作用，其机制可能与上调细胞间隙连接通讯功能有关。