模拟480m氦氧饱和-493m巡回潜水实验研究的设备保障

目的 保障模拟480 m氦氧饱和-493 m巡回潜水实验的顺利进行,检验饱和潜水设备保障方案.方法 4名潜水员利用500 m饱和潜水系统和KMB18(B)潜水装具,在实验室进行模拟大深度饱和-巡回潜水.实验前通过维修、调试设备,使其处于备便状态.实验中按照设备保障方案,控制舱内环境压力、氧(O2)分压、二氧化碳( CO2)分压及温湿度参数,保障潜水员完成水下巡潜作业及日常饮食起居,确保潜水员按时、顺利、安全出舱.结果 经过82 h加压后,达到的饱和深度为480 m,4名潜水员在此深度下停留49.6h,达到巡潜最大深度493m;减压时间约302.4 h,高压暴露总时间为434 h.加压过程和饱和逗留期间维持O2分压35 ～45 kPa,减压时维持O2分压48～52 kPa,减压至12 m后,维持O2浓度21％ ～23％;CO2分压一般限制在0.5 kPa以内.相对湿度60％～80％;居住舱内温度29～32℃.结论 潜水员出舱后身体状况良好,感觉舱内环境控制比较舒适,设备保障结果与预想方案吻合,设备保障方案成功.     

模拟常压失事潜艇环境对人体淋巴细胞分类的影响

目的探讨在失事潜艇固壳未破损的环境下机体淋巴细胞分类计数改变情况,从而进一步探讨机体免疫功能的变化。方法4名健康男性受试者,利用500 m饱和潜水系统模拟失事潜艇固壳未破损的环境条件,控制氧浓度(18±1)％,二氧化碳浓度(2±0．5)％,气温10～18℃,应急照明,应急营养供给。分别于试验前,暴露第2天、第4天、第8天早晨空腹抽血,流式细胞分析术检测淋巴细胞分类。结果在试验开始后T细胞百分比升高,但随后逐渐下降,趋近正常值;B细胞百分比下降,在第8天有显著降低;NK细胞在暴露第2天显著下降,随后有恢复趋势;Tc下降,与试验前相比有显著差异; Th升高,但不显著。结论失事潜艇固壳未破损的环境条件对人体血液淋巴细胞分类有一定的影响,机体免疫细胞分类计数变化提示免疫功能下降。     

低水温氦氧潜水对人体温的影响和安全减压的研究

目的探讨低水温环境呼吸氦氧混合气潜水的人体生理效应及安全减压措施。方法4名男性成年潜水员，穿湿式潜水服，在15．0—19．0℃水温的大型人体加压舱内（10．5m^3），用HJ-801型潜水呼吸器，呼吸氦氧混合气，分别在60、80和120m深度进行了11人次模拟潜水试验。期间，全程连续检测了潜水员的直肠温度、体表温度、舱温、水温及其医学生理指标的变化。结果在模拟60-120m，呼吸氦氧混合气的低水温环境，潜水员有明显寒冷感觉，出现寒颤，与进舱前相比，体表温度降低了5．1—5．9℃，直肠温度下降0．4-1．1℃。有的在脱离寒冷环境后，直肠温度仍有下降。而对照组，潜水员感觉良好，未见寒颤反应。低水温潜水时，潜水员心理运算、数字记忆、闪光融合分数均有不同程度下降。但检测心前区气泡音显示，无论是静息状态或进行下蹲运动时气泡音均为0级，减压出舱后也未见潜水员发生减压病。结论（1）潜水员在15．0—19．0℃低水温环境进行大深度（60—120m）氦氧潜水时可导致体表和体心温度下降，出现寒冷反应，心理功能指标减退；（2）在15．0—19．0℃低水温氦氧潜水时，潜水员脱离低温环境后直肠温度仍有下降，提示低水温氦氧潜水后，仍需强化医学保障工作。     

极快速减压时兔心电图及心脏病理学改变

段下移,最后因完全性房室传导阻滞合并心室停搏而死亡.病理切片显示:极快速减压后死亡兔心肌细胞大面积坏死、崩解.结论 极快速减压可使兔心脏发生严重的结构与功能损伤,产生传导阻滞而猝死,这可能是快速减压和急性缺氧双重作用的结果.     

潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化

目的 研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法 采用1MPa暴露5．5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4（IB4）标记小胶质细胞和原位末端TUNEL。法标记凋亡神经元细胞。结果 快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰（P〈0．01）;48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组（P〈0．01）;72h组阳性小胶质细胞数量明显下降。6h组仅见少量散在TUNEL,阳性细胞;48h组达高峰（P〈0．01）;72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组（P〈0．01）。凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同（r=O．645,P〈0．01）。结论 不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程。     

一氧化氮和锁链素在潜水减压损伤量化评价中的作用

目的:观察不同减压负荷后动物血浆一氧化氮(NO)和锁链素(DES)水平的变化,并探讨NO和DES在潜水减压损伤量化评价中的作用。方法:50只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组,每组10只。组1大鼠不加压,舱内空气通风,120 min出舱;组2、组3、组4、组5大鼠70 m高压暴露70 min后,分别用40、30、20...     

过度激活的Rho/ROCK通路介导的心肌缺血再灌注损伤及贝那普利的改善作用

目的 该研究探索过度激活的Rho/ROCK信号通路在缺血再灌注损伤中的参与机制及贝那普利的改善作用.方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Y27632组和贝那普利组.采用大鼠冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注模型,Y27632组和贝那普利组分别给予对应药物灌胃治疗.分析各组血清中MDA、SOD、GSH-px、Rho/ROCK、MMP2/9及Bax/Bcl2和Caspase3/9的表达.结果 模型组血清MDA水平明显增高(15.6→24.1μg/mL)而SOD(83.1→34.6 U/mL)水平明显降低,Rho/ROCK(0.18→0.64;0.19→0.69;0.16→0.65)、MMP2/9(0.28→0.60;0.27→0.63)、Caspase9表达明显增强(0.25→0.68).Y27632和贝那普利组大鼠的上述异常得到显著的改善.结论 贝那普利通过抑制过度激活的Rho/ROCK、激活的细胞凋亡信号通路、改善细胞外基质降解与重构发挥保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用.     

高压氧对沙土鼠脑缺血再灌注海马神经细胞NMDA受体的作用研究

显,但显著高于假手术组(P<0.01).结论 脑缺血后,海马区神经细胞NMDA受体的Bmax显著增加,氯胺酮、氯胺酮+高压氧治疗可使Bmax降低.可能通过此途径减少细胞外Ca2+内流,恢复细胞内游离Ca2+浓度,从而起到高压氧治疗脑缺血的作用.     

高压氧舱设备预防性维护的探讨

高压氧舱是一个密闭的载人压力容器,确保安全使用是关键.高压氧舱日常使用中,必须认真做好日常的维护工作,而不是等高压氧舱发生故障再去进行维修.为此,必须用医疗设备常用的预防性维护的方法来对高压氧舱进行日常维护,确保高压氧治疗的安全性和有效性.     

高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.