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1.
目的以壳聚糖-甘油-硼砂为载体,制备新型的,可注射的,具有缓释作用的地塞米松温敏凝胶(dexamethasone-loaded thermosensitive hydrogel,DLTH)。观察DLTH对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)免疫调节和软骨保护作用。方法将30只大鼠分为对照组、模型组和DLTH组。对模型组和DLTH组构建RA模型。从d 12,DLTH组双侧膝关节内给药40μL DLTH(即1 mg·kg-1地塞米松),每周两次,给药3周后取材。ELISA检测血清细胞因子IL-1β和TNF-α的表达,脾组织切片行HE染色,膝关节切片进行甲苯胺蓝染色和免疫组化分析,PCR检测相关炎症因子和降解酶变化。结果与模型组相比,DLTH组血清炎症因子及脾脏病理性变化明显减轻。DLTH可以显著抑制脾脏炎症因子表达和调整Th1/Th2、Th17/Treg失衡状态。同时,对软骨进行一系列分析发现,DLTH可以显著改善RA引起的软骨破坏现象,抑制软骨细胞中炎症因子和相关降解酶的表达。结论DLTH对RA具有明显的免疫调节和软骨保护作用。 相似文献
2.
目的:探究替米沙坦对腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响及异黏蛋白metadherin(Mtdh)和自噬在其中的作用.方法:采用4.25%葡萄糖腹膜透析液建立小鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化模型和转化生长因子βl(TGF-β1)诱导的腹膜间皮细胞间质转分化模型.C57BL/6J小鼠按体重随机分为对照组、模型组及替米沙坦干预组;M... 相似文献
3.
目的观察小白菊内酯(PTL)对硝基酪氨酸(NT)诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB(NF—κB)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组(糖浓度为5.6mmol/L)、NT试验组(100μmol/L)及吡咯二流氨基甲酸酯(PDTC)干预组(100μmol/L)和含PTL(1,5,10μmol/L)的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA的表达;用酶联免疫(ELISA)法检测培养细胞上清中MCP-1;WesternBlot方法检测系膜细胞核内NF—κBp65蛋白的表达。结果NT诱导系膜细胞24h后,MCP-1分泌明显增强(P〈0.01),小白菊内酯(1,5,10μmol/L)对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1mRNA,NT作用24h后MCP-1mRNA表达明显增强(P〈0.01),PTL可明显下调NT诱导的MCP-1mRNA表达(P〈0.01)。在NT作用1h后,系膜细胞核内的NF—κBp65蛋白核内表达增强(P〈0.05),PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内(P〈0.05)。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内,进-步抑制MCP-1mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF—κB的抑制有关。 相似文献
4.
目的 探究含笑内酯(MCL)对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾脏病变的干预作用及机制。方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、UUO组、UUO+MCL组,UUO+MCL组建立UUO模型前1 d以25 mg/kg MCL灌胃。术后8 d采集肾组织标本进行HE、Masson、TUNEL染色;蛋白免疫印迹(Western blot)和免疫组化检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB p65蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,Sham组小鼠肾组织无明显病变;UUO组肾小管进行性扩张,间质水肿伴有少量的炎性细胞浸润;UUO+MCL组肾脏病变较UUO组明显改善。Masson染色结果显示,与Sham组相比,UUO组胶原容积分数明显增加,而UUO+MCL组胶原容积分数较UUO组明显减少。TUNEL染色结果显示,与Sham组相比,UUO组细胞凋亡率升高,UUO+MCL组较UUO组细胞凋亡率明显下降。Western blot和免疫组化结果显示,与Sham组相... 相似文献
5.
目的 观察microRNA-204/-211敲除对内侧半月板失稳术(destabilization of the medial meniscus,DMM)所致骨关节炎(osteoarthritis, OA)小鼠的影响。方法使用12只C57BL/6J(WT)小鼠和12只microRNA-204/-211基因敲除(miR-204/-211-dKO)小鼠,WT小鼠随机分为假手术组和DMM组,即WT-control组和WT+DMM组;miR-204/-211-dKO小鼠随机分为假手术组和DMM组,即dKO组和dKO+DMM组。WT+DMM组和dKO+DMM组行DMM。Von Frey法测定小鼠对疼痛的敏感性。3个月后取材,膝关节行微计算机断层扫描(Micro-CT)检测、组织染色以及免疫组化分析,RT-qPCR检测DRG组织中相关疼痛和炎症因子。结果与WT-control组小鼠相比,WT+DMM组小鼠出现骨赘形成、软骨下骨硬化、疼痛阈值下降等典型OA症状,软骨中Ⅱ型胶原的表达降低、MMP13的表达升高,DRG中炎症因子以及疼痛相关因子的表达明显升高。与此同时,miR-204/-211 dKO+... 相似文献
6.
微波消解等离子体质谱法测定各类食品中痕量汞、镉、铅、砷准确性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立微波消解-电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)准确测定各类食品中痕量汞、镉、铅、砷的分析方法。方法 采用微波消解法处理样品,ICP-MS测定以^72Ge、^103Rh、^185Re作为内标消除非质谱干扰,八极杆碰撞池(ORS^3)消除质谱干扰。结果 采用本方法测定汞、镉、铅、砷的定量限分别为0.05、0.05、0.40、0.40μg/L;在定量限附近测定的回收率和相对标准偏差分别为:100.0%、90.0%、96.0%、112.0%和7.6%、8.0%、11.8%、6.2%。结论 采用ICP-MS法准确测定食品中痕量有害元素的关键点及控制措施,适用于食品安全风险监测大批量样品的分析。 相似文献
7.
目的探讨小白菊内酯(PTL)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖、核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋
白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分
别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反
映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋
白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论PTL能抑制高糖
诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
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白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分
别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反
映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋
白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论PTL能抑制高糖
诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
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8.
目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是严重危害人类健康的自身免疫性结缔组织病,遗传因素在SLE的发病中起关键作用.本研究探讨与家族性SLE有关的磷脂酶D2(phospholipase D2,PLD2)基因新突变,并进一步探讨该突变致SLE的可能机制.方法:收集SLE患... 相似文献
9.
目的 探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制.方法 制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达.结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 Iκ Bα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移.结论 肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据. 相似文献
10.
电针对脑缺血再灌注大鼠外周血内源性内皮祖细胞的作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:初步探讨电针对脑缺血后内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关因子的影响。方法:72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,各组分24、48、72h3个时间点,每个时间点6只。大脑中动脉闭塞法制造脑缺血再灌注模型。电针刺激大鼠单侧"足三里"曲池",针刺30min,每日1次。使用流式细胞术检测EPCs的数量,ELISA法检测血清中内皮生长因子(VEGF)含量,分光光度法检测总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:模型组脑缺血再灌注后24h外周血EPCs数量和血清TNOS、iNOS活力都明显升高(P<0.01,P<0.05);48h时,针刺组EPCs数量升高,与其它各组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);72h时,针刺组EPCs数量较模型组降低(P<0.01)。针刺组在各时间点血清中VEGF含量都高于其它各组(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量和血清iNOS活力增加。电针能够影响脑缺再灌注损伤大鼠内源性EPCs,该作用可能与VEGF表达上调有关。 相似文献