荣筋拈痛方调控LncRNA H19/miR-675延缓大鼠膝骨关节炎软骨退变的作用机制

目的 探究荣筋拈痛方调控LncRNA H19/miR-675延缓大鼠膝骨关节炎（KOA）软骨退变的作用机制。方法 将46只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组（13只）与造模组（33只）。采用改良Hulth法复制大鼠KOA模型,造模2周后,随机选择2组中各3只大鼠拍摄膝关节MRI,鉴定造模是否成功。造模成功后,将30只造模组大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,每组各10只。各组予相应药液灌胃12周后,切取右侧胫骨平台软骨组织,采用Real-time PCR法检测软骨组织中LncRNA H19、miR-675、Ⅱ型胶原（CollagenⅡ）、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）基因水平。结果 与空白组比较,模型组软骨组织LncRNA H19、miR-675、CollagenⅡ、Aggrecan基因水平均明显降低（P<0.05）;与模型组比较,治疗组与对照组中LncRNA H19、miR-675、CollagenⅡ、Aggrecan基因水平水平均明显升高（P<0.05）。结论 荣筋拈痛方可能通过上调LncRNA H19/miR-675促进CollagenⅡ、Aggrecan表达,从而延...     

颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响

目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加（P均<0.01）;治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。     

股骨转子间骨折的创伤机制及分型研究进展

股骨转子间骨折指的是股骨颈基底部至小粗隆以上部位所发生的骨折,是老年人常见的损伤。Liporace等[1]的研究表明90%的股骨转子间骨折发生于65岁以上的老人。研究股骨转子间骨折机制及分型有助于我们选择合适的手术方式及内固定物和判断手术预后。现就股骨转子间骨折的创伤机制及分型研究进展加以综述。     

荣筋拈痛方对膝关节软骨细胞外基质代谢的作用及机制北大核心

背景:课题组前期动物实验研究表明,荣筋拈痛方可通过LncRNA GAS5/miR-21影响软骨基质分解和合成代谢,以达到防治膝骨关节炎的作用。LncRNA GAS5/miR-21能否作为防治膝骨关节炎的靶点,仍需从细胞水平研究验证。目的:从细胞水平探讨荣筋拈痛方防治膝骨关节炎的作用机制。方法:(1)8周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分组后给予生理盐水、荣筋拈痛方(0.45 g/mL)、盐酸氨基葡萄糖胶囊(0.015 g/mL)灌胃,制备含药血清。(2)分离培养SD大鼠膝关节软骨细胞,采用白细胞介素1β干预软骨细胞,诱导退变软骨细胞模型,采用CCK-8法明确含药血清干预软骨细胞的量效时效关系。(3)将第2代软骨细胞分为空白组(空白血清)、模型组(白细胞介素1β+空白血清)、治疗组(白细胞介素1β+荣筋拈痛方含药血清)、对照组(白细胞介素1β+盐酸氨基葡萄糖胶囊含药血清)诱导干预48 h,Real-time PCR法和Western blot法检测各组软骨细胞血清干预后LncRNA GAS5、miR-21、基质金属蛋白酶抑制物3(tissue inhibitor of metalloproteinases 3,TIMP-3)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)3、MMP-9、MMP-13和解聚蛋白样金属蛋白酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS-5)基因及蛋白表达。(4)慢病毒转染软骨细胞过表达LncRNAGAS5,分为LncRNAGAS5空载体+空白血清组、LncRNAGAS5空载体+荣筋拈痛方含药血清组、LncRNA GAS5过表达+空白血清组、LncRNA GAS5过表达+荣筋拈痛方含药血清组,各组干预后Real-time PCR检测LncRNA GAS5、miR-21、TIMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因表达。结果与结论:(1)荣筋拈痛方含药血清体积分数为10%、培养48 h;盐酸氨基葡萄糖胶囊含药血清体积分数为15%、培养48 h,能显著提高软骨细胞活性;(2)干预48 h后,与模型组相比,荣筋拈痛方含药血清和盐酸氨基葡萄糖胶囊含药血清均能抑制Lnc RNA GAS5、MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白的表达(P<0.05),促进miR-21、TIMP-3基因和蛋白表达(P<0.05);(3)与空载体组相比,LncRNAGAS5过表达组LncRNA GAS5、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因表达量明显升高(P<0.05),miR-21、TIMP-3基因表达量明显降低(P<0.05);与LncRNAGAS5过表达+空白血清组相比,LncRNAGAS5过表达+荣筋拈痛方含药血清组MMP-9、MMP-13和ADAMTS-5mRNA表达量均降低(P<0.05),miR-21、TIMP-3基因表达量升高(P<0.05);(4)结果表明,荣筋拈痛方通过调控LncRNA GAS5/miR-21,促进TIMP-3的表达,抑制MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5等表达,从而延缓退变软骨细胞外基质降解,起到防治膝骨关节炎的作用。     

颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响

目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2~C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加(P均0.01);治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。     

独活寄生汤含药血清对退变软骨细胞PERK/Bip通路关键调控蛋白的影响

目的观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞PERK/Bip信号通路关键调控蛋白的影响。方法采用IL-1β诱导建立体外退变软骨细胞模型,分别采用空白血清和独活寄生汤含药血清干预24 h、48 h、72h后,收集软骨细胞,采用Western Blot法检测退变软骨细胞中PERK、Bip、eIF-2α、ATF-4、GADD153、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达变化。结果随着干预时间的延长,空白血清组和含药血清组PERK、Bip、eIF-2α、ATF-4、GADD153、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达均逐渐降低,含药血清组降低更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论独活寄生汤可能是通过调控PERK/Bip信号通路,抑制软骨细胞凋亡,从而起到治疗膝骨关节炎的作用。