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1.
一例肥厚型梗阻性心肌病合并完全性房室传导阻滞患者行右室心尖部起搏4年后,出现起搏心律与室性早搏形成二联律,频发室性心动过速,电生理检查提示为电极周围折返所致,予更换为螺旋电极至右室流出道,废弃原电极,但未予拔除,室性早搏及室性心动过速完全消失。 相似文献
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3.
目的探讨重组人松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶G(PKG)活性的调控作用。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔28只随机分为假手术组6只、DHF组6只、RLX小剂量组8只[30μg/(kg·d)]、RLX大剂量组8只[98μg/(kg·d)],给药2周。术后第10周,取血清标本,分别采用ELISA法检测钠尿肽、RLX,制备10%心肌匀浆液样本ELISA法测3-硝基酪氨酸(3-NT)、NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、PKG。结果与假手术组比较,DHF组、RLX小剂量组、RLX大剂量组血清钠尿肽、心肌匀浆3-NT水平明显升高,NO、cGMP、PKG活性明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与DHF组比较,RLX大剂量组心肌匀浆中NO、cGMP、PKG活性明显升高[(18.70±0.27)μmol/L vs(16.38±0.16)μmol/L,(10.63±0.34)nmol/L vs(9.15±0.27)nmol/L,(528.58±3.66)U/L vs(493.26±5.68)U/L,P0.05],3-NT水平明显降低[(239.98±2.75)μmol/L vs(261.79±4.48)μmol/L,P0.05]。结论大剂量RLX减轻家兔左心室舒张功能可能是通过NO-cGMP-PKG通路减轻DHF模型兔氧化应激反应,提升NO生物学利用度、PKG活性,从而拮抗心肌纤维化,进而减轻左心室的舒张功能障碍。 相似文献
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5.
目的 观察右室起搏对肥厚梗阻型心肌病患者的远期治疗效果及预后 影响。方法 采用有创血液动力学监测及超声多普勒方法观察右室起搏前、后(2小时、12周、4年)病人的血液动力学及形态变化。结果 右室起搏4年后临床症状、心功能、血流动力学及形态学均显著改变,在前向运动(SAM)、左这球以出道(LVOT)血流速、左室流出道压力阶产左(LVOTG)、左室舒张末压(LVEDP)、心输出量(CO0及心脏指数(CI 相似文献
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20 0 1年 10月 1日~ 2 0 0 2年 2月 6日 ,我们使用盐酸乌拉地尔 (又称优匹敌、尿嘧嗪 商品名 :利喜定 ,利君制药股份公司生产 )治疗高血压急诊 2 0例 ,疗效显著。1 临床资料1 1 一般情况 本组 2 0例 ,男 16例 ,女 4例 ;年龄4 5~ 80岁 ,平均 6 0岁。既往均有高血压病史 ,病史6个月~ 12年。高血压危象 12例 ,高血压脑病 8例 ,均神志清晰。收缩压高于 2 6 6kPa 12例 ,舒张压高于 16kPa 8例。1 2 治疗 全部病例入院后在给予其他治疗的同时 ,降压治疗均使用盐酸乌拉地尔 2 5mg溶于 10 %葡萄糖液 5 0 0ml中 ,以 10 0~ 4 0 0 … 相似文献
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