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2.
目的探讨星形胶质细胞感染流感病毒后的神经保护效应,检测流感病毒H3N2和H9N2体外感染小鼠星形胶质细胞是否会诱导胶质细胞神经营养因子转录水平的改变。方法从新生小鼠大脑皮质分离培养神经胶质细胞,并进一步纯化星形胶质细胞,经纯度鉴定后,用感染复数为2的流感病毒H3N2和H9N2进行体外感染。在感染早期(6h)和感染中后期(24h)分别提取细胞RNA,real-time PCR检测神经营养因子转录水平的变化。结果病毒感染后的星形胶质细胞显著上调GDNF转录水平的表达,NGF,BDNF,NT-3转录水平变化不明显。H3N2和H9N2感染星形胶质细胞表达的细胞因子变化情况一致。结论流感病毒H3N2和H9N2感染星形胶质细胞可诱导神经营养因子GDNF转录水平的上调。 相似文献
3.
上颌第二磨牙牙合面一般呈斜方形,有3~4个牙尖,远中舌尖多退化。极少数(2.80%)近中舌尖舌面有卡氏结节(第5牙尖)。2010-12-20在我院口腔科发现1例左侧上颌第二磨牙7个牙尖,报道如下。口腔检查:前牙覆牙合覆盖正常。左侧上颌第二磨牙颊侧各有一额外的锥形牙尖,于牙冠颊侧颈1/3处与第二磨牙 相似文献
4.
目的 明确一株人甲型H1N1流行性感冒(流感)病毒的遗传背景,建立流感病毒反向遗传的平台.方法 对分离自汕头市儿童的一株人甲型H1N1流感病毒进行空斑纯化;利用甲型流感病毒通用引物,对该病毒全基因组的8条片段(PB2、PB1、PA、HA、NP、NA、M和NS)进行RT-PCR全长克隆、DNA测序及初步生物信息学分析;将其8条全长基因组片段分别插入反向遗传通用载体,构建人甲型H1N1流感病毒的反向遗传系统.结果 RT-PCR克隆得到该H1N1毒株的8条全长片段,经测序分析确认该毒株的基因序列,该毒株与2006年至2008年分离的人甲型H1N1流感病毒具有很高的同源性,未出现奥司他韦或金刚乙胺抗药性的遗传突变.PCR与测序证实,插入该菌株8个全长基因组片段的载体序列完全正确.结论 成功构建了该毒株的感染性克隆.获得了该毒株全基因组序列,为明确病毒遗传信息、提供流行病学监测数据、建立流感病毒反向遗传平台奠定了研究基础. 相似文献
5.
目的 研究象牙屑及其不同组分促伤口愈合的分子机制.方法 象牙屑经脱钙、分级分离得3混合物,命名为MW14、MWS-14和MW5.通过2种动物创伤模型检验象牙屑对伤口愈合的功效;通过氯胺T法、明胶酶谱分析、qRT-PCR、ELISA和Western blotting等研究象牙屑及其不同组分促伤口愈合的机制.结果 象牙屑可促进伤口愈合,其总水提物(WE)和MW5组分能显著激活PI3 K/Akt和JNK/ERK信号通路,促成纤维细胞生长和胶原积累,提高MMP-2/-9活性和MMP-1/-13表达,抑制TIMP-1/-2表达,促进TGF-β、EGF、VEGF、CTGF、bFGF及TNF-α释放.结论 象牙屑有效成分可能包括2部分:MW14和MW5;象牙屑促伤口愈合依赖于PI3K/Akt和JNK/ERK MAPK通路. 相似文献
6.
背景:口腔种植修复中,种植体中基台角度的优化设计对骨吸收有重要影响,同时患者的高用力也对骨质的吸收重建有着重要影响。
目的:利用Ansys Workbench 13.0软件对上颌骨前牙区进行优化设计模型,探讨中切牙角度基台不同载荷对皮质骨和松质骨应力大小的影响。
方法:建立圆柱状V形螺纹种植体的上颌骨骨块三维有限元模型,设定基台角度为0°,5°,10°,15°,20°、25°,30°,设定加载应力为90,105,120,135,150,165,180,195,210 N。在种植体上模拟中切牙咬合,在修复体正中进行颊舌向力学加载,观察基台角度和加载应力变化对颌骨Von Mises应力峰值的影响。
结果与结论:单因素影响下,以基台角度为变量逐渐增加时,在唇腭侧向加载中皮质骨和松质骨的Von Mises应力峰值增幅分别为60.63%和69.30%;以加载应力为变量逐渐增加时,在颊舌向加载中皮质骨和松质骨的Von Mises应力峰值增幅分别为68.74%和69.30%。在基台角度和加载应力交互作用下,当加载应力小于 150 N,同时基台角度小于25°时,对颌骨Von Mises应力峰值响应曲线的切线斜率位于-1至0之间。所以从力学分析看来,松质骨的应力大小更易受到基台角度和加载应力的影响,螺纹种植体最佳的基台角度设计应小于25°,咬合力应小于150 N。中国组织工程研究杂志出版内容重点:生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程 相似文献
7.
目的:研究丹参酮(Tan).ⅡA、丹酚酸(Sal)-A、-B抑制槟榔提取物(ANE)诱导的口腔黏膜纤维化(OSF)的效应和作用机制。方法:小鼠口腔黏膜成纤维细胞(mOMF)培养,人胶原基因启动子报告质粒构建,羟脯氨酸测定,明胶酶谱分析,qRT-PCR,ELISA和Westernblot测定等。结果:Tan-ⅡA、Sal-A、-B可显著抑制ANE诱导的mOMF增殖和胶原沉积,抑制人胶原基因COL1A1、3A1启动子转录活性,拮抗ANE诱导的MMP-2/-9活性降低和TIMP-1/-2表达升高;抑制CTGF、TGFβ1、IL-6和TNFα的转录和释放,抑制ANE诱导的AKT、ERKMAPK和TGFβ/Smads信号通路激活。结论:Tan.ⅡA、Sal-A、-B可显著抑制ANE诱导的OSF。 相似文献
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目的:研究原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞经β-淀粉样肽1-42(Aβ1-42)刺激后的形态学变化及细胞因子表达情况。方法:小胶质细胞用2次温和胰酶消化法分离,经预处理的Aβ1-42刺激后,相差显微镜观察形态学改变,RT-PCR检测IL-1β、-6基因表达水平。结果:小胶质细胞经Aβ1-42刺激后6 h细胞形态学发生明显改变;刺激24 h后IL-1β、-6基因表达水平明显上调(P〈0.05)。结论:Aβ1-42可明显活化小胶质细胞,并诱导炎性细胞因子的表达。 相似文献
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目的采用细菌脂多糖(LPS)对原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞进行刺激,检测小胶质细胞IL-1bI、L-6和TNF-α等细胞因子的基因表达情况。方法分离纯化小胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激24h,再采用RT-PCR检测IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平。结果体外培养的小胶质细胞经LPS刺激后,细胞因子IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平明显上调。结论 LPS活化的小胶质细胞可产生大量的炎性细胞因子。 相似文献