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1.
收缩期高血压 (ISH)系指收缩压 (SBP)升高而舒张压 (DBP)不高的一种血高压状态。我们应用超声无创心血管检测技术 ,观察收缩期高血压老年患者大动脉结构和功能改变 ,现报道如下。对象与方法1 对象 从 2 0 0 1~ 2 0 0 2年 ,根据非同日 3次以上测血压值、病史及年龄选择老年单纯收缩期高血压 (EISH)患者2 5例 ,男 16例 ,女 9例 ;平均年龄 6 8± 6。另选择 2 0名年龄、性别相当的正常人 ,做为对照组 ,男 15例 ,女 5例 ,平均年龄 6 7± 6 ,均进行全身体检 ,血液生化检查 ,心电图及心脏和血管超声检查。排除继发性高血压、糖尿病、高血… 相似文献
2.
目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程. 相似文献
3.
4.
目的:探讨Egr-1基因剔除对实验性胰腺炎小鼠胰腺组织中炎性相关因子表达的影响。 〖HTH〗方法:利用Egr-1基因剔除小鼠,采用大剂量雨蛙素诱导的实验性胰腺炎模型,观察Egr-1基因剔除后,胰腺组织水肿、MPO水平、血清淀粉酶水平、肺组织MPO水平的改变。并利用定量PCR的方法,检测胰腺组织中炎症相关因子组织因子(TF)、纤维蛋白溶酶原激活因子抑制因子(PAI-1)、单核细胞趋化吸引蛋白1(MCP-1)、Gro-1、IL-6和细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA的表达。 〖HTH〗结果:Egr-1基因剔除小鼠胰腺组织水肿明显轻于野生型,但组织MPO水平与血清淀粉酶与野生型组间相比无明显差异;肺组织MPO水平明显低于野生型。定量PCR检测结果表明, Egr-1基因剔除组,胰腺组织中TF、PAI-1,以及MCP-1、ICAM-1和IL-6 mRNA的表达,明显少于野生型组。 〖HTH〗结论:Egr-1基因剔除可明显减轻急性胰腺炎的严重程度,其作用可能通过减少胰腺组织中TF、PAI-1,以及MCP-1、ICAM-1和IL-6的表达而实现。 相似文献
5.
对健康人12名、慢性胃炎25例和十二指肠溃疡10例,进行了幽门螺杆菌、胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及基础排酸量检测。结果t25例慢性胃炎患者中,14例活动性全胃炎患者有11例基础排酸量<l.9mmol/h,表现为低胃酸症;10例十二指肠溃疡伴活动性胃窦炎者均呈高胃酸状态,基础排酸量为23mmol/h。胃窦生长抑素:慢性胃炎者为346.3±65.1ng/g,十二指肠溃疡者为297±50ng/g,均低于健康人的501.8±18.4ng/g(P<0.01)。十二指肠溃疡者胃泌素胃窦为447.4±l10.4ng/g,胃液为109.2±24.5ng/L,分别高于健康人的347±95.1ng/g和71.2±18.3ng/L(P<0.01),但慢性胃炎患者与健康人无显著差异。十二指肠溃疡者唾液和胃液中表皮生长因子分别为272±69.3ng/L、8.3±2.4ng/L,低于健康人的405.6±35.6ng/L和22±17ng/L,慢性胃炎患者的423±104ng/L、22±11.1ng/L(P<0.05)。慢性胃炎患者和健康人间无显著差异(P>0.05)。 相似文献
6.
目的:检测了毒蕈样乙酰胆碱Ⅰ(MR1)和Ⅲ型受体(MR3)基因在大鼠胃粘膜的表达情况。方法:pSP73和pSP72质粒分别含有MR1和MR3cDNA,其用EcoRⅠ或HindⅢ线性化后,加入逆转录反应体系中制备地高辛标记的cRNA受体探针。胃粘膜MR1和MR3mRNA的定位检测采用原位杂交免疫组织化学方法。结果:MR1和MR3mRNA仅在大鼠胃粘膜固有层细胞表达,粘膜上皮细胞(腺体细胞)上无阳性的MR1和MR3mRNA杂交信号表达。结论:提示,胃粘膜上皮细胞(包括壁细胞和主细胞)可能缺乏乙酰胆碱受体,乙酰胆碱对胃酸分泌的刺激调节作用,可能是通过粘膜固有层的免疫细胞(淋巴细胞)介导的 相似文献
7.
三叶因子2基因真核表达载体的构建 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:构建TFF2-pcDNA3.1真核表达载体.方法:应用体外基因拼装方法合成TFF2,然后TA克隆于pGM—T easy载体中.阳性克隆经测序鉴定.再经双酶切消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1上,经酶切鉴定与测序证实.结果:合成的TFF2经TA克隆后,筛选得到的阳性克隆,经测序鉴定,与设计的TFF、2基因序列完全一致.经酶切连接并成功插入pcDNA3.1上.结论:成功构建了TFF2基因的真核表达载体,为以后的胃溃疡研究奠定了基础. 相似文献
8.
目的 体外拼装适合在乳酸链球菌表达的人粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte—macrophage colony stimulatingfactor,hGM—CSF),并构建载体pNCSF。方法 根据hGM-CSF的氨基酸序列及乳酸链球菌偏好的密码子,将hGM—CSF基因外显子的全长碱基序列用DNAWORKS程序设计成16条互补的寡核苷酸片段,并且分别在第1条和第16条寡核苷酸片段上分别设计PstⅠ和BamHⅠ酶切位点,将相同终浓度的寡核苷酸混合进行PCR反应,完成hGM-CSF基因拼接,得到目的基因片段,对寡核苷酸片段进行拼装和扩增.产物稀释后进一步纯化扩增,在Tag酶存在的条件下对产物两末端加T,然后TA克隆于pGEM T easy载体中,经酶切鉴定得到阳性克隆并经测序验证。然后亚克隆于含有P59启动子、USP45蛋白信号肽的pNBC1000载体。结果通过PCR得到420左右目的DNA片段,获得了hGM—CSF和pNCSF阳性克隆。其DNA测序结果与设计序列完全一致。结论 运用基因拼装及克隆技术成功拼装了hGM—CSF基因及构建了载体pNCSF,为乳酸链球菌表达重组hGM—CSF奠定了基础。 相似文献
9.
10.
目的:构建重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子乳酸链球菌表达载体,为进一步研究人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在乳链菌的表达及其治疗价值奠定基础。方法:实验于2005-04/2006-03在南方医科大学南方医院消化病研究所完成。①载体pNCSF的构建:将质粒集落刺激因子及含有P59启动子、USP45蛋白信号肽的pNBC1000质粒分别加入BamH Ⅰ和Pst Ⅰ进行双酶切,并用Apa Ⅰ、Sac Ⅰ进行双酶切鉴定,重组质粒命名为pNCSF。②SDGFP的TA克隆及载体pNCSFGFP的构建:将经过优化适合在乳链菌表达的人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子基因克隆于含有P59启动子、USP45蛋白信号肽的pNBC1000载体,得到重组质粒pNCSF;同时设计上下游引物经PCR扩增增强荧光表达蛋白(EGFP),TA克隆后经测序验证,再连接于pNCSF获得重组质粒pNCSFGFP。③载体pTRCSF、pTRCSFGFP的建立:将获得的pNCSF和pNCSFGFP进一步克隆于穿梭载体pTR1001c,以获得人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子乳链菌表达载体pTRCSF及pTRCSFGFP。结果:①载体pNCSF构建结果:酶切鉴定产物经1.0%的琼脂糖凝胶电泳后,发现有(含启动子P59、信号肽USP45、人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)720bp的目的片段。②SDGFP的TA克隆及载体pNCSFEGFP的构建结果:SDGFP阳性克隆产物经EcoRⅠ酶切鉴定得到775bp目的片段。pNCSFEGFP酶切鉴定产物经1.0%的琼脂糖凝胶电泳后,发现有(含启动子P59、信号肽USP45、人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、SDGFP)1495bp的目的片段。③穿梭质粒pTRCSF、pTRCSFGFP酶切鉴定结果:经Xba Ⅰ、Sac Ⅰ进行双酶切鉴定,分别得到约717bp、1492bp大小目的片段。结论:获得了人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子乳链菌表达载体pTRCSF及pTRCSFGFP,并经酶切鉴定和测序证实。 相似文献