利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区线粒体细胞色素C变化

目的 利用冰冻切片技术检测大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元线粒体CytC的变化。方法 采用4-VO法制作全脑缺血模型，将SD大鼠随机分为假手术对照组、全脑缺血组。观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(Cytoclaromec，C,CytC)变化。结果 缺血后24h，假手术组海马CA1区CytC呈阳性表达，并且呈现出特异性的点状分布，符合CytC线粒体分布的特征，全脑缺血组海马CA1区CytC表达明显降低。结论 利用冰冻切片技术能方便、直观的检测脑缺血再灌注后神经元线粒体CytC的变化，再灌注24小时海马CA1区神经元线粒体CytC明显下降。     

多发性脑梗塞并脑白质疏松脑室扩大的研究

本文对６６例多灶性脑梗塞并脑白质疏松、脑室扩大患者的症状、体征、ＣＴ及ＭＲＩ表现进行分析。并对头颅ＣＴ图像作双额径、双尾径及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径与其相应颅腔径比率测定。结果表明有痴呆患者ＢＣ比率增加，ⅢＶ—Ｓ比率减少，与健康对照组及脑梗塞并白质疏松非痴呆组比较，差异有显著意义。     

褪黑素对卡因酸介导大鼠海马神经元毒性的影响

目的探讨褪黑素对腹腔注射卡因酸介导大鼠海马神经元损害的影响.方法将大鼠随机分成3组,实验组给予腹腔注射卡因酸,治疗组给予腹腔注射卡因酸和褪黑素,对照组给予腹腔注射等体积磷酸缓冲液(PBS);3天后以尼氏染色法检测大鼠海马神经元,DNA缺口末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡.结果大鼠海马神经元计数,尼氏染色实验组及治疗组明显少于对照组(P＜0.01),治疗组明显高于实验组(P＜0.01);TUNEL染色阳性细胞数治疗组明显低于实验组(P＜0.01).结论褪黑素对腹腔注射卡因酸介导大鼠海马神经元凋亡具有保护作用.     

促红细胞生成素对海马CA1区缺血神经元凋亡和bcl-xl表达的影响

目的 :探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)预处理的神经保护机制。方法 :采用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu -EPO) 5μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区bcl -xl蛋白表达和缺血后 72h细胞凋亡。结果 :缺血后 2 4h ,EPO组海马CA1区bcl -xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,较生理盐水组表达增强 (P <0 .0 1)。缺血后 72h ,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 :EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡 ,促进bcl -xl蛋白表达可能参与了这种保护机制     

遗传性痉挛性共济失调一家系13例

先证者 ( 1 1 )　男 ,42岁。因步态不稳、言语不清 6年入院。患者 36岁起渐出现双下肢无力 ,且发硬 ,行走不稳 ,蹒跚步态 ,易跌倒 ,双手动作笨拙 ,语言不流畅 ,讲话含糊不清 ,呈吟诗样语言。查体 :神志清 ,发育正常 ,智力正常 ,小脑性语言 ;心、肺及腹部无异常 ,四肢关节无畸形。四肢肌力 5级 ,双下肢肌张力稍高 ,手意向性震颤 ,双侧指鼻、跟膝胫试验欠准确 ,Romberg征阳性 ,行走呈蹒跚步态并痉挛步态 ;深浅感觉正常 ;四肢腱反射活跃 ,双侧 Babinski征阳性。眼底未见异常 ,双眼球水平震颤 ;常规与生化检查 :肌酶、甲状腺功能、免疫学指标等…     

雌激素、褪黑素对Aβ诱导的大鼠海马的神经损害的影响

目的:探讨雌激素(Estrogen,E)、褪黑素(Melatonin,MT)对β淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)注入海马齿状回(Dentate gyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法:将老年动物随机分为假手术、生理盐水(NS)对照、正常+Aβ、雌二醇(E_2)+Aβ、MT+Aβ、E_2+MT+Aβ组,将体外孵育的Aβ_(1-40)注入海马DG分子层后,E_2、MT注射组立即分别皮下、腹腔注射E_2 10μg、MT 0.5 mg·100 mg~(-1)体重,持续7 d,观察海马DG神经病理损害情况。结果:假手术组无海马DG损害,NS组仅针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量,两组偶有细胞凋亡。Aβ诱导的海马DG细胞带的受损长度、胶质细胞增生数及细胞凋亡,在正常+Aβ、E_2+Aβ、MT+Aβ、E_2+MT+Aβ各组依次显著减少(P<0.01),前两变量之间线性相关系数(r_1)=0.914(P<0.01),后两变量之间r_2=0.956(P<0.01)。结论:Aβ注入海马DG可导致神经毒性,细胞凋亡参与了神经毒性过程,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关;E_2、MT可显著减轻Aβ神经毒性,而且E_2+MT>MT>E_2,其影响与E_2、MT可减轻胶质细胞增生有关。     

托吡酯和丙戊酸钠预防小儿偏头痛的对比研究

目的探索托吡酯预防小儿偏头痛发作的有效性、安全性和耐受性。方法采用前瞻性的方法,给予小儿偏头痛患者口服托吡酯25~50mg/d,分早晚两次口服,从第1周12.5 mg/d开始,每周递增12.5mg,最大量至50 mg/d;丙戊酸钠则从200mg/d,分早晚两次口服,必要时增至400 mg/d。观察患者治疗前后头痛发作频率、天数和疼痛程度,同时将托吡酯和丙戊酸钠的上述指标进行对比。结果平均每月发作频率均较前减少,托吡酯组和丙戊酸钠组分别从12.38次减至3.52次和14.33次减至6.48次,2组差别无显著性;平均每月头痛天数均较前减少,分别从12.43d减至3.38d和14.58d减至7.19d,2组差别无显著性。头痛程度均较前减轻,分别从7.52分减轻至2.00分和7.24分减轻至3.19分,2组无显著差别。托吡酯的不良反应为记忆力下降、食欲减退、发热、上呼吸道感染、头痛加重。结论托吡酯和丙戊酸钠均能有效预防偏头痛发作,且二者疗效无显著性差异。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、EPO组,并制作IR模型;制模前3 h,EPO组及IR组大鼠脑室立体定向分别注射重组人EPO(rHu-EPO)及生理盐水.制模24 h后,应用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达;4周时电迷宫测验各组大鼠学会逃避及记忆再现所需的电击次数.结果 与假手术组比较,制模24 h时,EPO组和IR组海马CA1区Bcl-xl蛋白表达明显减少,但EPO组明显多于IR组 (均P<0.01);制模4周后,EPO组及IR组大鼠学会逃避所需的电击次数明显增多,但EPO组明显少于IR组 (均P<0.01);EPO组及IR组大鼠记忆再现次数明显减少,但EPO组多于IR组(均P<0.01).结论 EPO预处理可以促进IR大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达,改善IR大鼠的认知功能损害.