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1.
“脾”的细胞生物学假说和“阴火”的一种现代医学诠释 总被引:1,自引:0,他引:1
中医藏象的实质应是细胞器,而线粒体即是中医之“脾”。长时间的“饮不节”和“形体劳役”将造成线粒体结构和功能的异常,导致ATP的生成障碍,表现为“脾虚”,其中一部分“脾虚”病人集中表现为氧化磷酸化耦联效率降低,从而使线粒体从三羧酸循环中释放出来的能量无法转化为ATP而贮存在高能磷酸键中供机体使用,而是以热量的形式释放出来,即为“脾气下流,阴火上乘”,从而表现为四肢无力,体温偏高,不耐劳作。此即为“阴火”的现代医学实质。 相似文献
2.
办好医院为构建社会主义和谐社会服务(下) 总被引:1,自引:0,他引:1
当然,也有医生自我保护的因素,此问题之一;其次,是医疗质量不高,安全隐患堪忧,这是由于近年来潜心钻研学术,对医疗技术精益求精的大夫,越来越少,医生中具有科学精神和高度责任心的比例,也比以前减少,工作马虎,敷衍了事,不合理检查,不合理诊疗,不合理用药,不严格遵守医院规章制度和诊疗操作规程的现象时有发生;等等。作为医院的管理者,要从医院可持续发展的长远利益和维护广大人民群众根本利益出发, 相似文献
3.
保肾口服液影响IgA肾病小鼠T细胞增殖及分泌IL-2的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
观察保肾口服液对IgA肾病小鼠T细胞^3H-TdR掺入及其分泌IL-2水平的影响,结果表明低、中、高3种浓度的保肾口服液均能显著促进IgA肾病小鼠的自发性和ConA刺激的T细胞^3H-TdR掺入,促进T细胞合成,分泌IL-2,提前给药作用相同。提示保肾口服液有显著增强IgA肾病小鼠细胞免疫功能的作用。 相似文献
4.
目的 :运用免疫组化方法研究原发性IgA肾病患者肾组织中细胞周期调控蛋白P2 7(P2 7)、增殖细胞核抗原PCNA(PCNA)的表达 ,探讨两者与IgA肾病病理分级及其与中医证型之间的关系。 方法 :选择行肾穿刺活检的IgA肾病住院患者 5 2例 ,并按照中医辨证分型标准将其分为肺肾气虚证、脾肾阳虚证、肝肾阴虚证、气阴两虚证、血瘀证、湿热证六型。系膜增生的病理组织学分为 4级。运用免疫组化方法检测P2 7、PCNA的表达。结果 :(1)IgA肾病各个病理分级P2 7、PCNA的表达两两比较有统计学意义。显示随着系膜细胞增生的病理分级程度增高 ,PCNA的表达增高 ,而P2 7的表达则按相反方向进行。病理分级和P2 7、PCNA表达的等级相关性检验 (Spearman法 )显示 :P2 7的表达与病理类型呈非常显著负相关 ,而PCNA的表达与病理类型呈显著正相关。 (2 )IgA肾病三个中医证型的病理分级之间有统计学意义 ,其中气阴两虚证的病理分级比湿热证、肝肾阴虚证高 ,湿热证与肝肾阴虚证的病理分级之间无统计学意义。 (3)随着湿热→肝肾阴虚→气阴两虚的进展 ,P2 7的表达呈现出逐渐减少的趋势 ,而PCNA的表达呈现出逐渐增加的趋势。结论 :(1)P2 7、PCNA作为判断IgA肾病肾脏组织学损伤程度和预后的指标值得深入研究。 (2 )IgA肾病中医证型之间病理分 相似文献
5.
阮诗玮教授通过梳理伏邪的定义,认为伏邪的致病特点包括:伏邪致病,隐匿难除;伏邪所藏,病位多端;伏邪所发,正虚邪盛。伏邪在慢性肾脏病中,可伏藏于如下病位:邪伏少阴、邪伏膜原、邪伏营血、邪伏肾络、邪伏三焦。慢性肾脏病的病机在于脾肾亏虚,三焦气化无权,清气不升,浊气不降,湿毒瘀互结所致。其病机总以正虚邪盛为主,常兼有多焦、多脏腑之病变,正虚为伏邪致病之本,邪盛为其标,治疗以扶正祛邪为大法,以透发为贵。阮教授擅从伏邪角度治疗慢性肾脏病,提出的正邪辨证法,在该病的治疗上起到提纲挈领之作用,临床上需掌握扶正与祛邪之法度,切不可过于攻伐,以伤正气。正虚之处,亦是容邪之处,故阮老师临床上以顾护先后天为要,在病情稳定之时,以固本培元为主,兼以祛邪;发作之时,可扶正祛邪兼顾,或以祛邪为主,兼以扶正。阮老师治疗慢性肾脏病还常伍以风药,重视顾护津液、截断病邪传变、辨证与辨病相结合。 相似文献
6.
益肾降浊冲剂对慢性肾功能衰竭大鼠血浆自由基和心、小肠超微结构的影响研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :探讨益肾降浊冲剂治疗慢性肾功能衰竭 (CRF)的疗效和机理。方法 :采用 5 / 6肾切除大鼠CRF模型 ,随机分为模型组、大黄治疗组、益肾降浊冲剂大、小剂量治疗组 ,观察各组Scr、BUN、MDA、SOD ,以及心和小肠超微结构的改变。结果 :大黄组和益肾降浊冲剂大、小剂量组Scr、BUN、MDA、SOD均显著低于模型组(P <0 .0 1)。电镜观察心、小肠超微结构 ,模型组的病变最重 ,部分线粒体明显肿胀 ;益肾降浊冲剂组的病变最轻 ,线粒体形态无明显改变。结论 :推测本冲剂具有提高线粒体氧化磷酸化效率、减少和清除产生的自由基的药理作用 ,从而最大限度地保护线粒体和组织细胞 ,降低受毒素损害的程度。 相似文献
7.
研究表明,无论何种病因进入终末期肾病阶段时,肾组织都具有相同的病理变化,这说明不同肾病所致CRF的发展存在着共同的病理性机制:CRF的发展即是肾硬化的发展,包括肾小球硬化和小管间质纤维化,综合前人研究和实验研究结果,均可以得出以下这样结论:(1)5/6肾切除大鼠的CRF模型是一种“肾小管高代谢”的模型。(2)CRF“肾小管高代谢”的机理是小管细胞线粒体超负荷,小管细胞线粒体超负荷时产生过量的自由基反过来损伤了线粒体,从而导致小管细胞损伤、凋亡,甚至坏死和肾脏功能减退。(3)通过抑制高代谢的肾小管或提高线粒体氧化磷酸化效率和有效清除产生的自由基,能有效减缓肾硬化和CRF的进程。 相似文献
8.
辨证治疗单纯血尿性IgA肾病87例 总被引:16,自引:0,他引:16
目的:探索单纯血尿性IgA肾病的中医辨证施治规律。方法:对87例单纯血尿性IgA肾病患者进行中医辨证,分为湿热证、气阴两虚证、瘀血证3种证型,无证可辨者亦归于瘀血证,并分别以以清热利湿、滋阴凉血益气、活血祛痰法治疗。结果:87例单纯血尿性IgA肾病患者中,湿热证者最多,湿热证总有效率为97.05%;气阴两虚证者次之,总有效率为96.15%;瘀血证者又次之,总有效率为66.66%。无证可辨者最少。结论:中医药辨证治疗对单纯血尿性IgA肾病有一定疗效。 相似文献
9.
10.
目的 基于转录组学探讨益肾降浊汤(YSJZT)治疗环孢素A(cyclosporine A,CsA)诱导人近端肾小管上皮细胞(Human kidney-2,HK-2)损伤的作用机制。方法 采用CCK-8法检测HK-2细胞活力。HK-2细胞分为正常对照组(NC组)、模型组(C组)和治疗组(T组)。C组加入含CsA 16.8 μmol/L的培养基干预24 h后换常规培养基继续培养24 h;T组加入含YSJZT 0.5 mg/mL的培养基干预48 h,造模同C组。干预完成后提取各组细胞总RNA,进行转录组测序检测差异表达基因(differentially expressed gene,DEG)。对交集的DEG进行GO功能显著性富集和KEGG通路显著性富集分析。结果 益肾降浊汤可回调环孢素A诱导的HK-2细胞活性下降;C组与NC组比较得到显著DEG 1410个;T组与C组比较得到显著DEG 127个;交集得到的66个DEG通过GO功能富集,主要集中在分子功能部分的粒细胞巨噬细胞集落刺激因子受体绑定、雌激素酮磺基转移酶活性,生物学过程部分的雌激素代谢过程、表皮生长因子受体信号通路;KEGG通路富集主要在Fc epsilon RI信号通路、T细胞受体信号通路、甾类激素生物合成通路、ErbB信号通路;主要涉及集落刺激因子2(Csf 2)、磺基转移酶1E家族成员1(Sult1E1)、上皮调节蛋白(EREG)等基因。结论 益肾降浊汤通过多靶点恢复环孢素A诱导HK-2细胞损伤的细胞活力,其中调控Csf 2、Sult1E1、EREG多个靶基因及其相关信号通路,可能是其减轻CsA肾毒性的作用机制。 相似文献