48例鲍曼不动杆菌下呼吸道感染耐药性及治疗分析

目的监测医院2年内鲍曼不动杆菌下呼吸道感染的耐药现状,并总结鲍曼不动杆菌下呼吸道感染的治疗心得.方法对呼吸内科2009年6月~2011年5月收治的48例鲍曼不动杆菌下呼吸道感染患者,回顾性分析其细菌学特点、抗菌药物选择及疗效.结果48例中26例接受以碳青霉烯类为主治疗,16例(61.54%)获得临床改善或治愈;另22例接受以头孢哌酮/舒巴坦为主治疗,15例(68.18%)获得临床改善或治愈.结论为获得更好的疗效,延缓耐药性的产生,治疗鲍曼不动杆菌下呼吸道感染时,应加强药敏试验,依据药敏结果合理选用抗菌药物,重症时联合用药.     

流感：与当代相关的历史问题

1918年流感全球肆虐造成2千万～4千万人死亡。传递、社会经济、文化、政治地理以及最重要的观光客的大量流动是造成流感全球肆虐的最主要原因。对人类致病的流感病毒中，历史上发现以下亚种：H5N1 H7N3 H7N7 H9N2。近年来出现的H5N1具有相当强的从鸟禽对人类交叉传染的能力，通常具有相当高的毒性，并会使年幼者和其他人发生急性呼吸死亡综合征导致死亡。     

心脏移植术后睡眠呼吸暂停类型变化及机制探讨(附1例报告)

目的探讨心脏移植术后患者伴发睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的类型特点及发病机制。方法总结北京安贞医院2005年3月1例心脏移植患者合并睡眠呼吸暂停综合征的临床资料并进行文献复习。结果本例为男性,44岁,心脏移植术前诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)。心脏移植术后,长期服用环孢菌素A和泼尼松,体重增加明显并出现类库欣征样体征,经多导睡眠监测图(PSG)检查,为重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),移植前后呼吸暂停的类型发生转变,国外也有类似报道。结论睡眠呼吸暂停是心脏移植的潜在危险因素,移植前后呼吸暂停的类型会发生转变,可能与移植前后心功能状态改变有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对肝脏酶谱影响的配对研究

目的:评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)对肝脏酶学的影响。方法:选择30例按照体重指数配对的不同程度OSAS男性患者,进行睡眠呼吸暂停监测,并于清晨空腹抽血测定空腹血糖,空腹胰岛素水平,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转氨酶及乳酸脱氢酶水平。结果:按照体重指数配对的AHI<15/h与AHI>15/h的两组患者体重指数、年龄、腰臀比、颈围均无统计学差异。两组患者AHI水平有统计学差异(6.67±5.16/h vs 31.69±22.91/h,p=0.001);夜间最低血氧饱和度有统计学差异(88.07±6.69%vs 79.47±11.31%,p=-0.019)。AHI>15/h组患者胰岛素抵抗指数较AHI<15/h组患者升高并有统计学差异(1.47±0.58 vs 0.94±0.49,p=0.001)。AHI>15/h组患者空腹血清丙氨酸氨基转移酶水平较AHI<15/h组患者升高并有统计学差异(33.82±33.37 IU/L vs 20.06±13.64IU/L,p=0.040);乳酸脱氢酶水平升高并有统计学差异(165.83±37.50IU/Lvs144.93±21.28IU/L,p=0.047)。结论:随着OSAS严重程度增加,胰岛素抵抗程度增加,血清丙氨酸氨基转移酶及乳酸脱氢酶升高;提示OSAS可能通过间断缺氧途径及胰岛素抵抗途径导致肝功能损伤,引起非酒精性肝病。     

流感的病毒生物学

航空运输业作为一个类似于1918年流行病毒株的新型流行性感冒病毒重要的传播媒介的可能性是很大的。限制大流行的可能性和方法的明智讨论需要了解病毒、病毒的携带者及他们在机上的传播方式。此文将阐述流行性感冒病毒的基础生物学以及机舱环境内病毒传播的机制。流行性感冒病毒结构，复制，抗原的改变以及生命周期将会讲述。发表显示病毒外壳抗原非达尔文式进化的目前证据也将提出来。对商业飞机上其它传染性病原体传播的问题进行综述。为限制经乘客空中旅行造成的病毒传播，组织和个人的战略也将进行综述。     

吸入地塞米松对哮喘豚鼠内皮素-1的影响

建立豚鼠哮喘模型,检测肺活组织、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平有地塞米松干预后的变化以探讨ＥＴ－１在支气管的作用。结果显示哮喘组肺活组织、ＢＡＬＦ、血浆ＥＴ－１显著升高：吸入地塞米松后ＥＴ－１均显著下降。提示：ＥＴ－１可能参与支气管哮喘的发生和 ,吸入糖皮质激素可以抑制体内ＥＴ－１的生成和释放,这可能是糖皮质激素治疗支气管哮喘的重要机制之一。     

非肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的血脂变化研究

目的探讨非肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血脂代谢紊乱、患病率及发病因素。方法以睡眠鼾症门诊278例鼾症患者为观察对象,行多导睡眠监测(PSG),根据患者的肥胖程度及睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)水平分为肥胖非OSAHS组(肥胖单纯鼾症组)、非肥胖OSAHS组和肥胖OSAHS组,设非肥胖单纯鼾症组为对照组。并采集次日清晨外周血,测定血脂水平,包括血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。比较各组之间血脂水平的差异,对比OSAHS组和单纯鼾症组患病率,分析氧减程度和高脂血症患病率的关系。结果 278例患者(男性186例,占66.91%)中,212例为OSAHS患者,非肥胖OSAHS组、肥胖单纯鼾症组和肥胖OSAHS组三酰甘油和总胆固醇水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),并且肥胖OSAHS组三酰甘油和总胆固醇水平显著高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05);其他各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。OSAHS组高脂血症的患病率高于单纯鼾症组,但差异无统计学意义(P>0.05)。高胆固醇血症的患病率男性明显高于女性,差异有统计学意义(52.82%vs.11.43%,P<0.05);低高密度脂蛋白血症的患病率男性低于女性,差异有统计学意义(26.76%vs.41.43%,P<0.05);血氧饱和度减低指数(DI)是总胆固醇和三酰甘油增高的独立发病因素,DI和总胆固醇水平(r=0.276,P<0.05)以及三酰甘油水平(r=0.219,P<0.05)均呈正相关。结论高脂血症的患病率在OSAHS患者人群中增高,非肥胖OSAHS患者中部分血脂指标增高,慢性间歇性缺氧可能是非肥胖OSAHS患者高脂血症的发病因素。     

睡眠呼吸暂停综合征对血糖代谢影响的研究进展

睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）是由多种疾病组成的临床综合征,表现为睡眠时出现反复的呼吸暂停和（或）低通气。据估计该综合征在人群中的发病率至少为2％～4％。数个研究也表明,睡眠呼吸暂停与糖耐量减低、空腹血糖受损及2型糖尿病密切相关。2型糖尿病的自然病程表现为,随着时间糖耐量逐渐受损,从正常血糖进展为空腹高血糖或糖耐量减低,至胰岛素抵抗,并最终进展为糖尿病。     

持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血ICAM-1的影响

目的 评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及持续气道正压通气治疗(CPAP)对OSAS患者血清ICAM-1水平的影响.方法 收集20例健康对照者及20例OSAS患者的临床资料,回顾性分析两组患者多导睡眠呼吸监测结果,比较两组血清ICAM-1水平的差异;比较持续气道正压通气治疗前后OSAS患者血清ICAM-1水平的差异.结果 OSAS组患者治疗前血清ICAM-1含量为(105.26±37.470)μg/L,健康对照组血清ICAM-1含量为(99.98±18.78)μg/L,两组比较差异有统计学意义,P=0.018.经过CPAP治疗3个月后,OSAS组患者血清ICAM-1水平降至(93.34±21.24)μg/L,与治疗前血清ICAM-1水平比较,两组差异有统计学意义,P=0.037.结论 OSAS患者血清ICAM-1水平升高,持续气道正压通气治疗可有效降低OSAS患者血清ICAM-1水平.     

支气管哮喘患者小气道功能障碍预测因素分析

目的 分析支气管哮喘患者小气道功能障碍(SAD)的预测因素。方法 选取2018年1月至2019年6月民航总医院呼吸内科确诊的200例支气管哮喘患者作为研究对象,患者均完成肺功能及脉冲震荡检查,根据患者脉冲震荡检查中5 Hz和20 Hz时呼吸黏性阻力之差(R5-R20)分为试验组[R5-R20≥0.07 kPa/(L·s)](130例)和对照组[R5-R20<0.07 kPa/(L·s)](70例)。收集两组患者的性别、年龄、体质指数、吸烟史、外周血嗜酸粒细胞绝对值、免疫球蛋白E(IgE)、呼出气一氧化氮(FeNO)和肺通气功能指标[用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV₁)、第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV₁/FVC)、FEV₁占预计值的百分比(FEV₁%pred)、最大呼气中期流量占预计值百分比(FEF25%～75%pred)],以及哮喘控制水平、激素应用情况等临床资料进行多因素分析。结果 试验组年龄≥60岁、体质指数>25 kg/m²、吸烟史(...