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1.
在体外试验中研究了azimexon对小鼠脾细胞增殖以及白细胞介素2(IL-2)的影响。IL-2活性采用小鼠胸腺细胞增殖法和CTLL细胞增殖法测定。结果表明:azimexon单独不能增加脾细胞增殖和产生IL-2,但对亚适量ConA或LPS诱导的脾细胞增殖和产生IL-2有明显协同作用。 相似文献
2.
杀莠素A对兔软骨细胞增殖和产生NO的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
研究杀莠素A对IL-1抑制软骨细胞增殖和诱导NO产生的作用。方法:IL-1单独或与杀莠素A共育于软骨细胞,用结晶紫染色法测定软骨细胞增殖,Griess法测定NO的产生。结果:IL-1抑制软骨细胞增殖,杀莠素A剂量依赖地逆转IL-1的作用。杀莠素A还能剂量依赖地抑制IL-1诱导软骨细胞产生NO。结论:杀莠素A逆转IL-1换制软骨细胞增殖的作用可能是通过NO介导的。 相似文献
3.
InhibitoryeffectofmatrineontumornecrosisfactorproductionandproteinkinaseCactivityZhangJunping(张俊平);HuZhenlin(胡振林);LinWen(林文);... 相似文献
4.
苦参碱对纤维蛋白纤维蛋白原降解产物诱导血管细胞损伤、增殖及腹腔巨噬细胞释放IL-1的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究苦参碱(Mat)对纤维蛋白纤维蛋白原降解产物(FFDP)作用的影响。 方法:大鼠主动脉内皮细胞损伤以乳酸脱氢酶释放测定;大鼠主动脉平滑肌细胞增殖采用结晶紫染色法测定;白细胞介素-1活性采用小鼠胸腺细胞增殖法测定。结果:FFDP能促进大鼠主动脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶,诱导大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,并促使小鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-1增加。结论:Mat可抑制FFDP的作用。对动脉粥样硬化的防治可能有一定意义。 相似文献
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肿瘤坏死因子对牛肺动脉内皮细胞的损伤及蛋白激酶C抑制剂的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究表明:肿瘤坏死因子(TNF)可剂量依赖地引起牛肺动脉内皮细胞乳酸脱氢酶释放率(LDH%)升高,促进中性粒细胞向内皮细胞粘附,并可抑制内皮细胞增殖和DNA合成。蛋白激酶C(PKC)抑制剂1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪(H-7)和槲皮素一方面可剂量依赖地抑制TNF对内皮细胞的直接损伤,另方面又可通过抑制TNF诱导的中性粒细胞对内皮细胞粘附增加,减轻TNF对内皮细胞的间接损伤作用,同时还可抑制TNF对内皮细胞增殖和DNA合成的影响,从而间接加强内皮细胞对损伤的自我修复。 相似文献
6.
本文从去油后的沙棘种子中提得酰化β-谷甾醇β-D葡萄糖甙成分,该成分经碱性水解得到棕榈酸、硬脂酸、油酸、亚油酸、亚麻酸及廿碳烯酸等脂肪酸以及β一谷甾醇B—D葡萄糖甙,后者与脂肪酸以酯的形式结合。p一谷留醇8一D葡萄糖甙由理化性质,光谱分析及化学合成等确定。9一谷甾醇B—D葡萄糖甙在较小剂量(12mg/kg)下即能对小鼠醋酸诱发胃溃疡模型显示明显的保护作用。 相似文献
7.
PKC抑制剂Ro31-8220对大鼠肝产生IL-6和纤维蛋白原的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究重组人白细胞介素6(rhIL-6)对原代培养大鼠肝细胞分泌纤维蛋白原(Fibrinogen,Fgn)的影响及蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220对枯否细胞分泌IL-6的作用。方法:以酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定Fgn;测定I-6采用[3H]-TdR掺入增殖法。结果:大鼠肝细胞(3×1O6/ml)与rhIL-6(0~100kU/L)孵育24h,刺激肝细胞分泌Fgn增加;Ro31-8220(0.1~10μmol/L)显著抑制枯否细胞释放IL-6。结论:提示IL-6是调节纤维蛋白原合成的重要细胞因子,推测PKC抑制剂可通过抑制枯否细胞分泌IL-6来降低Fgn的分泌。 相似文献
8.
目的:研究苦参碱对小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素1(IL1)及6(IL6)的影响.方法:[3H]TdR参入法测定脾细胞增殖,胸腺细胞增殖法和B9细胞增殖MTT法测定IL1和IL6活性.结果:苦参碱(125-500mg·L-1)以剂量依赖方式显著抑制ConA及脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾细胞增殖以及LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放IL1和IL6.结论:苦参碱抑制体外小鼠脾细胞增殖及巨噬细胞分泌IL1和IL6. 相似文献
9.
The in vivo effects of Phytolacca acinosa poly-saccharides I (PEP-I) on immunologic cytotoxicity of mouse peritoneal macrophages and its production of tumor necrosis factor (TNF) and interleukin 1 (IL-1) were studied. PEP-I 80 or 160 mg kg was given ip twice every 4 day. Both doses were found to have significant enhancing activity on macrophages cytotoxicity against S180 sarcoma cells and malignant transformed fibroblast L929 cells. Peritoneal activated macrophages were incubated with LPS for 2 and 24 hrs to induce TNF and IL-1, respectively. The TNF and IL-1 activities were tested from cytotoxicity against L929 cells in an absorbence assay of enzymatic reaction and proliferation of thymocytes co-stimulated assay separately. The optimal time for TNF production was found on day 8. Significant increases in TNF and IL-1 were observed. In comparison of the effect of PEP-I on TNF with that of known priming agent BCG, there was no difference between them, but PEP-I had a high effect on IL-1. These results sug 相似文献