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1.
超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钠泵,钙泵和细胞形态的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体用超氧化物歧化酶和生理盐水溶液灌注,保存0-48h,经2,4,8,16,24,48,72hh取小腿三头肌进行Na^+-K^-ATP酶和Ca^2-ATP酶活性检测,并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。 相似文献
2.
兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。 方法 建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。 结果 梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。 结论 膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降 相似文献
3.
活血药加直流电导入防治疤痕增殖的实验及临床应用(附76例报告)上海医科大学附属中山医院外科(200032)朱文莉钟慈声苏宏昭陈绍亮白朝晖杨焱为防治疤痕增殖,寻求有效的治疗方法,我们采用活血药加直流电导入对不同部位的烧伤后、手术后的疤痕增生及疤痕疙瘩7... 相似文献
4.
目的 研究自发性糖尿病(OLETF)大鼠发生心肌病变后基因表达谱的改变.方法 ①检测糖尿病大鼠与对照组大鼠的心室压,并比较两者的电镜标本;②从心肌组织中抽提纯化总RNA,逆转录合成两组动物的cDNA及cRNA探针,与基因表达谱芯片杂交,扫描并分析统计.结果 ①糖尿病大鼠的-dp/dt max,左室内压峰值明显小于对照组,EDP明显高于对照组;电镜提示糖尿病大鼠存在心肌肌纤维扭曲断裂,线粒体变性,间质增生及血管基底膜增厚;②糖尿病大鼠心肌中调控细胞增殖分化基因上调表达;胰岛素信号通路PI3K调节亚基基因及部分参与糖、脂代谢基因的表达明显下调.结论 糖尿病大鼠存在心肌超微结构改变和心肌舒张功能下降,表达谱中PI3K调节亚基及物质代谢、细胞增殖相关基因表达异常. 相似文献
5.
牛初乳短链胰岛素样生长因子-1 对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究牛初乳短链胰岛素样生长因子-1(BC-tIGF-1)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌的作用。方法观察了口服牛初乳制剂和腹腔注射BC-tIGF-15周对STZ糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。结果电镜观察显示糖尿病大鼠心肌肌原纤维结构紊乱,毛细血管基底膜增厚,周围糖蛋白沉积;BC-tIGF-1治疗组心肌结构基本同正常大鼠。结论BC-tIGF-1对糖尿病大鼠心肌结构有保护作用。 相似文献
6.
目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。 相似文献
7.
8.
我院自1960年至1977年共收治周围神经药物性损伤25例,为了明确这类周围神经损伤的病理变化、处理方法、处理时间与效果的关系等问题,特作动物实验,为临床治疗寻找依据。临床资料一、发病情况:我院手外科自1960年至1977年共收治周围神经损伤951例,其中药物所致者25例,占2.6%。二、引起神经损伤的药物及注射部位:1.正中神经损伤:肘前静脉注射药物外漏9例,其中氯化钙5例,溴化钙2例,红霉素1例,50%葡萄糖溶液加维生素丙1例;内关穴位注射苯妥英钠及度冷丁1例。 相似文献
9.
目的:观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法:①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组(n=32)和高压氧治疗组(n=31)及对照组(n=20).对照组(n=20):仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组(n=32):隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8~13 mmol/L.高压氧治疗组(n=31):同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3',3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果:①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠:对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组(P<0.05);病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P<0.05),肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组(P<0.01),而与对照组差异不明显(P>0.05).免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论:高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关. 相似文献
10.
链脲佐菌素糖尿病大鼠的心肌病变 总被引:19,自引:1,他引:18
在40只链脲佐菌素糖尿病大鼠和40只正常对照鼠中,观察和比较不同病理时血糖、血脂、血浆果糖胺、左心室心肌酶含量、电镜下心肌改变、光镜下冠状动脉及其分枝的改变。在4周病程时,糖尿病大鼠心肌线粒体开始肿胀变性,8周时心肌酶含量明显降低,心肌病变显著,心肌排列不齐、断裂和心肌收缩带形成等。在11周病程中有持久性血糖过高和血脂过高,但未见冠状动脉及其分枝的病变。结果表明心肌病变系糖尿病特异性,作为糖尿病心脏病的一个重要独立组成部分而存在。 相似文献