人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管的影响

目的探究人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成的影响。方法裸鼠背侧近右后肢处sc胰腺癌SW-1900细胞建立胰腺癌皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为对照组及人参皂苷Rg3低、高剂量(10、20 mg/kg)组。给药组ip人参皂苷Rg3,对照组ip0.9%氯化钠溶液,每2天1次,连续4周。给药结束3d后裸鼠脱颈椎处死,取瘤组织。采用免疫组化法检测各组裸鼠瘤组织中内皮细胞标记物CD31表达,计算微血管密度;采用qRT-PCR和Westernblotting法检测各组裸鼠瘤组织中血管内皮钙黏素(vascularendothelialcadherin,VE-cadherin)、络氨酸激酶受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular receptor A2,EphA2)m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,人参皂苷Rg3组胰腺癌裸鼠皮下移植瘤质量显著降低(P<0.05),微血管密度显著降低(P<0.05),VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可能通过调控VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达,从而抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成。     

人参皂甙Rg3对胰腺癌SW-1990细胞皮下移植瘤血管生成拟态影响的研究

目的研究人参皂甙Rg3对胰腺癌SW-1990细胞皮下移植瘤生长及血管生成拟态的影响。方法用胰腺癌SW-1900细胞株建立裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,分成4组：0.9%氯化钠溶液对照组、5mg/kg人参皂甙Rg3组、10mg/kg人参皂甙Rg3组、20mg/kg人参皂甙Rg3组,每组7只。各组裸鼠予腹腔注射给药,隔天1次,给药4周。给药结束后3d处死裸鼠,检测各组移植瘤的体积和重量;CD31/PAS染色观察移植瘤血管生成拟态的变化;荧光定量PCR和Westernblot检测各组移植瘤钙粘蛋白（VE-Cadherin）、络氨酸激酶受体2（EphA2）、基质金属蛋白2（MMP-2）、基质金属蛋白9（MMP-9）mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,20mg/kg人参皂甙Rg3组裸鼠胰腺癌皮下移植瘤体积减小、重量减轻（均P＜0.05）。与对照组比较,5mg/kg人参皂甙Rg3组、10mg/kg人参皂甙Rg3组、20mg/kg人参皂甙Rg3组裸鼠胰腺癌皮下移植瘤拟态、正常血管生成均减少（均P＜0.05）,VE-Cadherin、EphA2、MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。结论人参皂甙Rg3可抑制胰腺癌SW-1900细胞皮下移植瘤生长和血管生成拟态形成,可能是通过调控VE-Cadherin、EphA2、MMP-2、MMP-9的表达发挥抗肿瘤作用。     

肠系膜反应性结节状纤维性假瘤诊治分析1例

分析2023年5月在丽水市中心医院就诊的1例肠系膜反应性结节状纤维性假瘤患者的临床资料。患者女性, 52岁, 反复右上腹疼痛, 实验室检查显示肝功能异常及快速超敏C-反应蛋白数值升高。病灶起源于肠系膜, 内有大面积钙化且增强扫描无明显强化, 但术前被误诊为十二指肠升部外生性肿瘤。患者同时有胆囊多发结石, 但CT平扫呈等密度或仅为中央点状高密度, 导致阅片者误判了结石大小与数量并忽略了胆囊颈部结石嵌顿。     

人参皂甙Rg3对胰腺癌血管生成拟态的作用研究

目的探究人参皂甙Rg3对胰腺癌血管生成拟态作用。方法体外用鼠尾I型胶原蛋白建立三维培养体系,观察胰腺癌SW-1990、Panc-1、Bxpc-3、MiaPaCa-2四株细胞株形成血管生成拟态能力,应用PASR染色筛选出能够形成血管生成拟态的细胞株;用该株细胞建立体外模型,不同浓度人参皂甙Rg3（0、25、50、100、200μmol／L）处理模型,观察人参皂甙Rg3对该细胞株形成血管生成拟态的影响;进一步利用荧光定量PCR技术和Western blotting检测血管生成拟态相关指标MMP-2、MMP-9表达。结果胰腺癌SW-1990、Panc-1、Bxpc-3、MiaPaCa-2四株细胞株中,SW-1990在体外用鼠尾Ⅰ型胶原蛋白建立三维培养体系中培养72h后能够形成血管生成拟态。荧光PCR技术和Western blotting检测发现,与对照组相比,用药组MMP-2和MMP-9在mRNA水平和蛋白水平表达均下降：与空白组相比,各用药组MMP-2 mRNA水平和蛋白水平表达差别均有统计学意义（P〈0．05）;MMP-9在mRNA水平和蛋白水平表达情况,25μmol／L组与空白组比较无统计学意义（P〉0．05）,50μmol／L组、100μmol／L组、200μmol／L组与空白组比较差别有统计学意义（P〈0．05）。结论人参皂甙Rg3能够抑制胰腺癌血管生成拟态的形成,下调MMP-2和MMP-9的表达可能是其机制之一。     

大黄素对胰腺癌细胞抑癌基因P16、RASSF1A去甲基化作用研究

目的研究大黄素对胰腺癌细胞Pancl抑癌基因P16、RASSFIA启动子区CpG岛的去甲基化作用,探讨大黄素是否可以逆转抑癌基因的甲基化状态,从而使抑癌基因重新表达生物活性,发挥抗癌活性。方法采用CCK8法检测不同浓度大黄素对胰腺癌细胞的生长情况,BSP检测不同浓度大黄素处理前后P16、RASSFIA基因甲基化状态的改变,并用RT-PCR和Western blotting分别检测两个抑癌基因以及甲基转移酶DNMTI、DNMT3a、DNMT3b在mRNA和蛋白的表达情况。结果大黄素以时间梯度和浓度梯度依赖性抑制Pancl细胞生长,BSP结果证实大黄素处理后可使P16、RASSFIA甲基化状态减弱,非甲基化状态增强,同时RT—PCR和Western blotting结果证实在Pancl中低表达或无表达的mRNA和蛋白表达增强或者重新表达。结论大黄素可以对胰腺癌细胞Pancl抑癌基因P16和RASSFIA发挥不同程度的去甲基化作用,使因启动子区甲基化而失表达的抑癌基因重新表达,大黄素抑制胰腺癌细胞生长可能和其具有对抑癌基因去甲基化作用有关,并且可推测大黄素发挥去甲基化作用和其可不同程度抑制甲基转移酶表达有一定关系。     

四例肝细胞腺瘤影像学和病理特征分析

目的 总结肝细胞腺瘤的临床诊断特征和治疗方法.方法 回顾性分析2016年1月至2021年12月在温州医科大学附属第五医院丽水市中心医院手术病理证实的4例肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)的临床资料.结果 3例肿瘤位于肝右叶,1例位于左右交界处.均行肝脏增强MRI,2例行超声造影检查.灰阶...     

人参皂甙Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤血管生成拟态的研究

目的 本实验通过建立胰腺癌SW-1990细胞株皮下移植瘤模型,探讨人参皂甙Rg3对胰腺癌皮下移植瘤血管生成拟态的影响。 方法 首先建立人胰腺癌细胞裸鼠模型,后给予不同药物浓度的人参皂甙Rg3(0、5、10、20mg/kg)处理裸鼠,观察人参皂甙Rg3对裸鼠移植瘤生长的影响,免疫组化-PAS双染观察人参皂甙Rg3对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤血管生成拟态和血管内皮因子CD31的影响,并用荧光定量PCR和Western blot法分别检测MMP-2、MMP-9在mRNA和蛋白水平的表达。 结果 人参皂甙Rg3能够抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其中20mg/kg人参皂甙Rg3组最明显;Western blot法和荧光定量PCR示用药组与空白组比较,MMP-2、MMP-9在蛋白和mRNA水平的表达下降,且差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化-PAS双染后发现血管拟生(+)和CD31(+)数量均较空白组减少。 结论 通过体内实验笔者证实人参皂甙Rg3能够通过降低MMP-2、MMP-9的表达来抑制胰腺癌血管生成拟态的形成。     

基于ERAS理念探讨扶脾调肝汤对原发性肝癌腹腔镜肝切除术后患者胃肠道功能恢复和胃肠激素的影响

目的:基于ERAS理念探讨扶脾调肝汤对原发性肝癌腹腔镜肝切除术后患者胃肠道功能恢复和胃肠激素的影响。方法:172例腹腔镜肝切除术患者随机分为两组,两组均给予围手术期ERAS理念干预,观察组加用中药扶脾调肝汤,术后第1天开始用药,连续用药7 d。记录两组患者胃肠动力(肠鸣音、首次排气、首次排便)恢复时间及胃肠功能障碍(腹胀、恶心、呕吐)发生情况,并对症状严重程度评分;放射免疫法检测用术后第1天、第7天血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)含量。结果:观察组患者术后胃肠动力(肠鸣音恢复、首次排气、首次排便)指标恢复明显早于对照组(均P<0.05),出现胃肠功能障碍症状(腹胀、恶心、呕吐)患者例数明显少于对照组(均P<0.05),并且各项症状严重程度评分均低于对照组(均P<0.05);两组患者术后第7天血清GAS、MTL水平较第1天均升高(均P<0.05),观察组GAS、MTL水平高于对照组(均P<0.05)。结论:基于ERAS理念应用扶脾调肝汤可促进原发性肝癌腹腔镜肝切除术后患者胃肠道功能的恢复,降低胃肠功能障碍的发生率,减轻胃肠功能障碍症状,并能升高胃肠激素...     

细胞周期蛋白B2基因在胰腺癌 中表达的生物信息学分析

据库、cBbioPortal 数据库和 Timer 数据，探究胰腺癌组织和正常胰腺组织 CCNB2 基因表达差异，进一步分析胰腺癌 组织中 CCNB2 基因甲基化、突变情况，并探讨影响胰腺癌预后的因素。通过 STRING 数据库、GeneMANIA 数据库分析与 CCNB2 基因相互作用的蛋白，同时进行功能富集分析，预测 CCNB2 基因在胰腺癌中调控的可能途径。 结果 与正常胰腺组织比较，胰 腺癌组织中CCNB2基因具有高表达水平和高甲基化水平。胰腺癌中CCNB2基因表达与免疫细胞浸润呈正相关，CCNB2基因高 表达的患者预后差。蛋白网络分析显示，CDK1、CDK2、CKS2等蛋白与CCNB2蛋白相互作用。基因本体论（GO）富集分析显示， CCNB2 表达样本富集到有丝分裂细胞周期过程、细胞蛋白质代谢过程的调节等相关功能基因集；京都基因与基因组百科全书 （KEGG）富集分析显示，CCNB2 基因可能通过 p53 信号通路、FoxO 信号通路等方式在胰腺癌中发挥作用。 结论 胰腺癌中 CCNB2 基因高表达，与肿瘤预后呈负相关。胰腺癌发病和预后可能与 CCNB2 基因甲基化及免疫细胞浸润有关用。CCNB2 基因 可能通过能调节CDC20、CDK1等相互作用蛋白、影响细胞周期及激活p53、FoxO信号通路等途径促进胰腺癌的发生、发展。