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1.
例一:男性,27岁,于1950年首次咯血,1953年第二次咯血住院.经诊断为两侧慢性血行播散型肺结核并有空洞形成,痰结核菌阳性.1953至1957年12月止共服用異菸肼162克.对氨柳酸钠3,200克,链霉素42克.其间曾返复大量咯血十数次,又行人工气腹治疗两年余.1957年12月转入本院。入院检查.左胸微下陷,左肺可闻多数中小水泡.痰结菌阳性.X线照片显示两肺散在多数斑点大小指似不甚规则之阴影.左肺第一肋间与右肺门有1.8×2.2和1.2×1.5厘米之椭圆形空 相似文献
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3.
目的探讨超声在胃黏膜巨大肥厚症(Menetrier)诊断中的价值。方法本组共12例,男10例,女2例,年龄34~67岁,平均47.6岁。均为上腹部疼痛、纳差为主诉。均做X线钡餐、超声和胃镜检查,5例行CT扫描,9例患者在饮用胃肠超声显影剂后再行超声检查,5例偏瘦患者在使用低频探头后改用高频探头,6例患者使用静脉胃肠低张药物后,再行超声检查。结果超声诊断8例为胃黏膜巨大肥厚症,误诊4例。12例胃壁均弥漫性或局限性增厚,呈典型的“假肾征”,以胃黏膜层增厚为主,呈息肉样或瘤样向胃腔隆起,胃腔狭窄,胃壁层次尚清晰;胃壁蠕动减弱但不消失,增厚粗大的黏膜用探头加压,其大小形态有改变。结论超声是内镜、X线钡餐、CT、黏膜活检及临床改变外诊断胃黏膜巨大肥厚症病的重要检查方法之一,若临床疑诊为胃黏膜巨大肥厚症时,应常规行B超检查。 相似文献
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5.
目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只。于缺血6、14 d,计算两缺血组脑梗死体积。比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异。结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P0.01)。(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)%比(43±3)%,t=4.221,P0.01;(14.2±1.7)%比(43.7±3.9)%,t=3.964,P0.01]。(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区血管渗透性比Floxed缺血组明显升高[第3天:(40.1±1.2)%比(25.5±1.7)%,t=3.882,P0.01;第6天:(90.1±8.7)%比(36.5±4.5)%,t=4.957,P0.01]。结论 PDGFR-β信号系统可能部分参与脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复过程。 相似文献
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画眉泉是清代名医徐灵胎隐居著书处。他当时选择这个有山有水的地方,建筑不少房屋,是为了远隔城市嚣扰,以便从事写作,度他晚年的生活。关于这个地方的文献记载,曾见于他自己所写的一篇画眉泉记和其子榆村嘱叶逢金所给的一幅画眉泉图。在这以后,袁子才所作的徐灵胎传中也提到过:“先生隐于洄溪, 相似文献
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关于如何降低合霉素苦味的调配方法,本刊討論得很多了,而这些方法我院也大都采用过,在使用时感到苦味并未显著降低。今经笔者参阅文献,把调配法和程序略加改变,並將制成品給成人尝試和兒科試用,都認为可以推广,特介紹供同道参考。 相似文献