糖尿病性高血糖对大鼠缺血性脑损伤的影响

目的：研究糖尿病性高血糖（ＨＧ）对大鼠缺血性脑损伤的影响。方法：链脲佐菌素引起糖尿病４周的大鼠遭受１０ｍｉｎ前脑缺血,观察脑损伤的病理改变。结果：在海马ＣＡ１和下脚区,ＨＧ组与正常血糖（ＮＧ）组神经元损伤程度相似。然而,ＨＧ组动物有严重的顶叶皮质神经元坏死和“额外脑结构损伤”。结论：糖尿病高血糖大鼠缺血后脑损伤明显加重。     

牛磺酸对糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物和转化生长因子-β表达的影响

目的　研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物 (AGEs)和转化生长因子 β(TGF β)表达的影响。 方法　链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠接受牛磺酸处理 14周后 ,用免疫组织化学方法检测肾小球Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和AGEs蛋白的表达 ,荧光分光光度法测定肾皮质AGEs含量 ,肾皮质TGF β1mRNA转录用Northern杂交检测。 结果　糖尿病大鼠肾小球细胞外基质(ECM)主要成分表达和AGEs蛋白形成以及TGF β1mRNA转录均明显高于对照组。糖尿病大鼠用牛磺酸处理后上述各参数均明显降低 ,肾皮质升高的AGEs含量也明显下降。结论　糖尿病大鼠肾小球ECM合成、AGEs形成和TGF β基因表达明显增加 ,牛磺酸可能通过降低AGEs形成和TGF β基因表达抑制肾小球ECM合成。     

人脑膜瘤bFGF的表达与血管生成和细胞增殖能力的关系

目的:探讨人脑膜瘤碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达与肿瘤血管生成和细胞增殖能力的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测了38例脑膜瘤组织bFGF表达,分析其与肿瘤微血管形成及细胞增殖能力的关系.结果:bFGF阳性表达率和表达强度在良性、非典型和间变型脑膜瘤间均无明显差异(P>0.05).良性与非典型脑膜瘤微血管密度(MVD)值差异不显著,而间变型脑膜瘤MVD值明显高于前二者(P<0.01).bFGF表达阳性与表达阴性肿瘤的MVD值差异无显著意义.三类脑膜瘤bFGF表达分值与MVD值及与PCNA LI均不相关(P>0.05).结论:未发现脑膜瘤bFGF表达与血管生成存在明显的关系,在脑膜瘤血管生成和细胞增殖能力中bFGF的作用可能是不明显的.     

硫酸氧钒对糖尿病大鼠的降糖治疗作用

目的：探讨硫酸氧钒的降糖作用及可能的机理。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。经饮不中加入硫酸氧钒，浓度１ｇ／Ｌ，连用６周。结果：糖尿病大鼠的血糖、果糖胺、饮水量等明显减少，而血浆胰岛素水平未增加。结论：硫酸氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，发挥降糖治疗作用。     

甘糖酯对糖尿病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的 :观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾小球基底膜阴离子位点的影响。方法 :糖尿病大鼠用甘糖酯处理 3周后 ,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液 ,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果 :与对照组大鼠相比 ,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加 ,肾小球基底膜阴离子位点明显减少 ;甘糖酯处理使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量显著减少 ,使基底膜阴离子位点明显增加。结论 :甘糖酯能明显改善糖尿病大鼠肾小球电荷屏障功能 ,降低肾小球毛细血管壁的通透性     

牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法：糖尿病大鼠用牛磺酸（１％ 饮水）处理１４ 周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果：与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）水平和尿白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Ｓｃｒ、ＢＵＮ 和尿白蛋白排泄量明显下降。给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积／体重比明显降低。糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大。牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用     

膳食低钙在克山病心肌坏死发生中的作用——Ⅱ.病区粮偏食实验及补钙的保护作用

以玉米面为主组成单一的病区粮偏食,低硒低钙特别突出,再短暂降低血钙情况下,缺氧因素引起急剧心肌坏死,类似克山病的心肌坏死。补充钙明显改善动物生长状态并减轻心肌坏死程度,结合病区易感人群膳食低钙,进一步提示膳食低钙在心肌坏死中有重要作用。并说明克山病的发生不仅有环境地球化学因素,还有膳食组成上的因素。     

亚硝酸钠对饲克山病病区粮大鼠花生四烯酸代谢影响

以低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）的克山病病区粮饲养大鼠１０周，用腹腔注射亚硝酸盐引起急性缺氧的方法，观察花生四烯酸代谢及其主要产物水平的变化。结果表明，病区粮组大鼠磷脂酶Ａ２活力、花生四烯酸含量、血栓素水平、血栓素／前列环素比值增高；前列环素水平、抗氧化酶活力降低；补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示，花生四烯酸代谢紊乱、抗氧化能力降低，是亚硝酸钠与Ｓｅ和ＶＥ缺乏协同引起心肌损害的作用环节。     

实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的改变

用辣根过氧化物酶(HRP)作示踪物研究链脲佐菌素引起的8周实验性糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性的变化。结果表明,糖尿病大鼠心肌中HRP阳性肌细胞数明显多于对照动物。这一结果提示,糖尿病大鼠心肌细胞膜通透性明显增大。这种异常的细胞膜通透性增大在糖尿病性心肌病的发生机理中可能起重要作用。