脑缺血缺氧动物模型的研究进展

脑缺血一直是国内外研究的热点。然而成功地建立一个与人脑缺血缺氧损伤机制及临床表现相似的动物模型是深入研究脑缺血疾病的重要前提,国内外脑缺血动物模型的建立方法一般包括内膜损伤型、血管阻断型和异物栓塞型等,本文就目前脑缺血缺氧动物模型的建立方法及研究进展作一综述。     

氯化钴诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤作用的研究

目的探讨氯化钴(Co Cl2)诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤的作用及相关机制。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察不同浓度Co Cl2对SH-SY5Y细胞生长情况影响;ELISA法检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相关蛋白HIF-1α的表达情况。结果 Co Cl2可以诱导SH-SY5Y细胞损伤,并呈现浓度和时间依赖性;Co Cl2作用于SH-Y5Y细胞导致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表达增多(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论 Co Cl2诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤与上调HIF-1α表达、促进细胞凋亡有关。     

线粒体通路与缺血性脑血管病中神经细胞凋亡的关系

线粒体是细胞内一个重要的细胞器,它不仅为真核生物提供能量,而且在凋亡发生过程中发挥了重要的作用。通过对缺血性脑血管病中神经细胞凋亡以及线粒体通路的研究,将有助于开发缺血性脑血管疾病药物。因此,我们将这三者之间的关系一一综述。     

尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl₂)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl₂损伤组(含200 μmol·L^-1NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl₂损伤组基础上加入20、40、80 μmol·L^-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率, ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7 d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降 (P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3 和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20和40 μmol·L^-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3 和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl₂对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。     

干细胞治疗扩张型心肌病的临床研究进展

扩张型心肌病(DCM)的发病呈现为进行性左心室或双心室纤维化扩大伴心室收缩功能障碍,是引起患者心力衰竭的重要原因,也是心脏移植的常见指征。新近的观点认为干细胞治疗对DCM具有显著疗效,有望逆转终末期心衰患者的心室结构,改善心功能。本文基于新近的临床研究,将从干细胞类型、治疗方案以及临床疗效等方面做一综述。着重探讨干细胞治疗对DCM的临床应用的安全性和有效性,进一步展望其临床前景。