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内镜注射治疗十二指肠溃疡出血失败的相关因素分析 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:评价内镜注射治疗十二指肠溃疡出血患者的失败因素,方法:对132例有活动性出血或裸露出管的十二指肠溃疡出血患者进行内镜注射治疗,并从临床和内镜方面分析注射治疗失败的相关因素。结果:内镜注射治疗的有效止血率为83.3%(110/132),22例(16.7%),患者注射治疗失败,其中17例患者治疗后继续出血或再出血,5例因出血部位难接近而失败。内镜治疗失败与患者休克表现,低血红蛋白浓度,活动性出血,直径>2cm溃疡及十二指肠球部后壁溃疡等因素明显相关,结论:这些与治疗失败有关的因素有利于临床上识别对内镜注射治疗效果差的十二指肠溃疡出血患者。 相似文献
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目前已有许多关于休克引起应激性溃疡出血的报道,但对各种休克所导致的上消化道出血的发生率之报道极少。本文对我院五年来所收治的94例各种休克(除外上消化道出血所引起的失血性休克)病例进行了回顾性分析。94例中23例发生上消化道出血,占24.5%;其中感染性休克占32.8%(22/67),出血性休克为6.6%(L/15)。不同类型休克的上消化道出血的发生率、严重性及预后均有差异。感染性休克上消化道出血的发生率明显高于出血性休克,并有统计学差异(P<0.05)。结果表明,休克病人一旦发生严重的上消化道出血,治疗非常困难。因此,休克的早期及其原发病的治疗非常重要。 相似文献
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1990年1月 ̄1995年2月,对220例消化性溃疡出血病人进行了急诊内镜检查。急诊内镜检查在24 ̄48h内完成。内镜所见的出血类型参照Forrest所建议的分类标准,其中FⅠa4例(1.8%),FⅠb28型(12.7%),FⅡa28例(12.7%),FⅡb120例(54.5%)和FⅢ40例(18.2%)。结果显示,球部溃疡出血明显多于胃溃疡(61.8%比29.1%,P〈0.005);出血发生率与 相似文献
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为研究选择性胃肠道钙通道拮抗剂与肠道菌群调节剂对肠易激综合征(IBS)的疗效,从1998年1月至1999年10月对84例IBS患者分两组进行了观察。联合治疗组(联合组)采用钙通道拮抗剂匹维溴铵与微生态活菌制剂米雅-BM联合治疗,对照组单用匹维溴铵。联合组的腹痛及腹泻有效率分别为95.9%(47/49)和93.3%(28/30),明显高于对照组的81.2%(26/32)和69.6%(16/23)并均有显著性差异(P<0.05),但便秘及便秘腹泻交替等症状的疗效两组无明显差异。提示IBS腹泻型的部分患者可能确有肠道菌群失调,对这部分患者采用匹维溴铵加调节肠道群菌的药物治疗可取得更好的疗效。 相似文献
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目的探讨IL-23/IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎(UC)中的变化及意义。方法按照2007年济南标准选择UC组患者20例,对照组16例。利用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术对肠黏膜固有层单个核细胞作表型分析,比较Th1、Th2、Th17比例的改变。Westernblot检测肠黏膜IL-17、IL-23表达。数据以中位数和四分位间距即M(QR)形式表示,行相关统计。结果(1)肠黏膜中Th17的比例在UC组中较对照组明显增加(P〈0.05),为3.75%比1.25%,且重度活动较轻度活动患者增加明显(P〈0.05),为8.30%比1.20%。肠黏膜中Th1的比例在UC组和对照组中分别为13.60%和9.10%,Th2的比例在UC和对照组中分别为1.10%和1.15%,差异均无统计学意义(P〉0.05),不同活动度患者间差异亦无统计学意义(P〉0.05)。(2)UC组患者肠黏膜中IL-17表达较对照组明显升高(P〈0.05),为0.20%比0.10%,且IL-17表达与UC患者疾病评分呈正相关(r=0.50,P=0.02)。(3)IL-23表达在UC组和对照组分别是0.13%和0.07%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论IL-23/IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎的发病中具有重要作用,它可能成为UC治疗的有效靶点。 相似文献
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1990年1月~1995年2月.对220例消化性溃疡出血病人进行了急诊内镜检查。急诊内镜检查在 24~48 h内完成。内镜所见的出血类型参照Forrest所建议的分类标准,其中FⅠa4例(1.8%).FⅠb28例(12.7%),FⅡa28例(12.7%).FⅡb120例(54.5%)和FⅢ 40例(18.2%)。结果显示,球部溃疡出血明显多于胃溃疡(618%比29.1%, P <0. 005);出血发生率与年龄有明显关系,以中年组发生率最高,占60%.依次为青年组(29.1%),老年组(10.9%)。出血征象FⅠa以老年组居多.其他各型均以中年组占多数。 相似文献
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目的 从Toll样受体9(TLR9)的角度探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病机制和微生态制剂治疗UC的作用机制.方法 采用随机、对照设计,将30例轻、中度活动期的UC患者分为:美常安联合柳氮磺胺吡啶(SASP)组(A组)10例、丽珠肠乐联合SASP组(B组)10例、SASP组(C组)10例,疗程均为4周;正常对照组10例(肠镜及结肠病检均示正常).于治疗前后取病变肠组织,用免疫组化法检测TLR9的表达水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR9 mRNA的表达,比较UC患者与正常对照组TLR9蛋白和mRNA在结肠组织中的表达水平,及UC患者治疗前后TLR9蛋白和mRNA在结肠组织中的表达变化,并对3组UC患者治疗前后的Sutherland疾病活动性指数(DAI)、肠镜分级积分、病理组织学分级积分、大便菌群变化进行比较.结果 ①免疫组化显示TLR9在UC结肠上皮和炎症细胞中的表达均高于正常对照组(P<0.01).RT-PCR检测UC患者结肠组织可见TLR9 mRNA表达,而正常对照组未检出TLR9 mRNA的表达.且TLR9与Sutherland DAI、肠镜分级积分、病理组织学分级积分及大便菌群积分呈正相关性.②免疫组化及RT-PCR检测显示A、B、C3组治疗前病变肠组织中TLR9及TLR9 mRNA均为阳性表达,治疗后均为弱阳性或阴性表达,各组治疗前后3组组内比较差异有统计学意义(P<0.05);3组组间比较,A、B组间无差异,C组与A、B组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).③3组治疗前后Sutherland DAI、肠镜分级积分、病理组织学分级积分变化均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);3组(组间)比较:Sutherland DAI、肠镜分级积分、病理组织学分级变化差值A、B组间差异无统计学意义,与C组比较差异均有统计学意义(P<0.01).大便菌群变化A、B组治疗前后具有统计学意义,C组治疗前后大便菌群变化无统计学意义.结论 TLR9失调可能参与溃疡性结肠炎发病机制;微生态制剂能有效降低UC患者的TLR9表达水平,TLR9下调可能是益生菌治疗UC的作用机制之一. 相似文献