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1.
左旋四氢巴马汀对苯丙胺条件性位置偏爱效应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察左旋四氢巴马汀 (l-tetrahydropalmatine ,l-THP)对苯丙胺 (Amphetamine,AA)的条件性位置偏爱 (conditionalplacepreference,CPP)效应的影响。方法 采用倾向性训练程序训练大鼠 ,建立位置偏爱模型和建立氢化可的松诱发位置偏爱效应重现模型 ,并观察l-THP对其影响。结果 l-THP 10mg·kg-1可阻断AA 2 .0mg·kg-1的位置偏爱效应 ,并且可阻止氢化可的松 10mg·kg-1诱发的位置偏爱效应的重现。结论 AA可使大鼠出现条件性位置偏爱效应 ,并在一定剂量范围内 (0 .5~ 4.0mg·kg-1)呈量效关系 (r=0 .94) ;氢化可的松可使已消失的位置偏爱效应重现 ;以上 2种效应均可被l-THP阻断。 相似文献
2.
氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。方法 建立大鼠吗啡依赖模型 ,在用纳洛酮催瘾前 2min给予不同剂量的氯胺酮 ,观察其戒断症状的改变 ;用分光光度法测定戒断时大鼠一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,用放射免疫法测定环鸟苷酸 (cGMP)含量。结果 3个剂量的氯胺酮 (5、10和 2 0mg·kg- 1)均可缓解吗啡戒断时探究、扭体、湿狗样抖动、跳跃等运动反应 ,减少活动次数 ,抑制植物神经系统症状。10、2 0mg·kg- 1氯胺酮可显著减轻吗啡戒断所致的体重下降 ,小剂量氯胺酮 (5mg·kg- 1)可抑制吗啡依赖大鼠前额叶皮质、小脑的NOS活性和NO、cGMP含量的增高。结论 氯胺酮可缓解大鼠吗啡戒断症状 ,其作用机理可能与减弱大鼠吗啡戒断时NMDA NO cGMP通路效应有关。 相似文献
3.
小儿心包积液病因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨小儿心包积液的病因。方法回顾性分析小儿心包积液患儿95例,根据心包积液量多少分为2组:中等至大量心包积液组(A组)41例,少量心包积液组(B组)54例。结果(1)2组心包填塞的发生率差异有统计学意义(P<0.01)。(2)2组病因构成比较差异有统计学意义(P<0.05)。病毒性感染44例占46.3%,居首位,其中急性病毒性心肌心包炎17例占17.9%。(3)2组治疗后,治愈率、好转率及病死率差异有统计学意义(P<0.05)。结论病毒感染是小儿心包积液最常见的病因;微小病毒B19是病毒性心包炎最重要的病原,且常合并心肌炎。 相似文献
4.
5.
关于加强和完善基础医学教学质量监控体系的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
本文针对加强和完善基础医学教学质量监控体系的必要性和重要性进行了探讨,指出基础医学教学质量监控体系中存在的主要问题和不足。在此基础上,对加强和完善本校基础医学教学质量监控体系工作进行了有益的尝试与思考。 相似文献
6.
7.
8.
9.
金纳多对肾缺血/再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注20min、3、24h的方法制备动物模型。在预定时间点采用免疫印迹分析JNK及其底物c-Jun的激活和表达。TUNEL(原位末端标记法)及流式细胞术检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果肾脏缺血45min再灌注24h后肾小管上皮细胞凋亡明显增多,肾脏病理改变明显。肾脏缺血/再灌注20min时,JNK的磷酸化水平明显增加,缺血/再灌注3h,c-Jun的磷酸化水平明显增加。金纳多明显抑制了肾I/R诱导的JNK(vsI/R20min,P<0·05)和c-Jun(vsI/R3h,P<0·05)的磷酸化水平的增加。同时,金纳多明显减轻肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡(vsI/R24h,P<0·05),改善肾脏组织病理学改变。结论金纳多抑制肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡,保护缺血性肾损伤的作用,至少部分是通过抑制JNK通路的激活实现的。 相似文献
10.
SP600125抑制c-Jun的激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用JNK抑制剂SP600125研究转录因子c-Jun的激活对肾缺血/再灌注(I/R)诱导细胞凋亡的影响。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min后再灌注3 h的方法制备肾I/R动物模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激活变化情况;原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果再灌注3h,p-c-Jun的免疫活性显著增强,凋亡的细胞数明显增加。SP600125明显抑制了p-c-Jun的免疫活性且明显减少肾I/R诱导的细胞凋亡。结论肾I/R诱导的细胞凋亡与c-Jun的激活有关,SP600125能明显抑制转录因子c-Jun的激活,减轻肾小管上皮细胞的凋亡。 相似文献