左旋四氢巴马汀对苯丙胺条件性位置偏爱效应的影响

目的　观察左旋四氢巴马汀 (l-tetrahydropalmatine ,l-THP)对苯丙胺 (Amphetamine,AA)的条件性位置偏爱 (conditionalplacepreference,CPP)效应的影响。方法　采用倾向性训练程序训练大鼠 ,建立位置偏爱模型和建立氢化可的松诱发位置偏爱效应重现模型 ,并观察l-THP对其影响。结果　l-THP 10mg·kg-1可阻断AA 2 .0mg·kg-1的位置偏爱效应 ,并且可阻止氢化可的松 10mg·kg-1诱发的位置偏爱效应的重现。结论　AA可使大鼠出现条件性位置偏爱效应 ,并在一定剂量范围内 (0 .5～ 4.0mg·kg-1)呈量效关系 (r=0 .94) ;氢化可的松可使已消失的位置偏爱效应重现 ;以上 2种效应均可被l-THP阻断。     

氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理

目的　研究氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。方法　建立大鼠吗啡依赖模型 ,在用纳洛酮催瘾前 2min给予不同剂量的氯胺酮 ,观察其戒断症状的改变 ;用分光光度法测定戒断时大鼠一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,用放射免疫法测定环鸟苷酸 (cGMP)含量。结果　 3个剂量的氯胺酮 (5、10和 2 0mg·kg- 1)均可缓解吗啡戒断时探究、扭体、湿狗样抖动、跳跃等运动反应 ,减少活动次数 ,抑制植物神经系统症状。10、2 0mg·kg- 1氯胺酮可显著减轻吗啡戒断所致的体重下降 ,小剂量氯胺酮 (5mg·kg- 1)可抑制吗啡依赖大鼠前额叶皮质、小脑的NOS活性和NO、cGMP含量的增高。结论　氯胺酮可缓解大鼠吗啡戒断症状 ,其作用机理可能与减弱大鼠吗啡戒断时NMDA NO cGMP通路效应有关。     

小儿心包积液病因分析

目的探讨小儿心包积液的病因。方法回顾性分析小儿心包积液患儿95例,根据心包积液量多少分为2组:中等至大量心包积液组(A组)41例,少量心包积液组(B组)54例。结果(1)2组心包填塞的发生率差异有统计学意义(P<0.01)。(2)2组病因构成比较差异有统计学意义(P<0.05)。病毒性感染44例占46.3%,居首位,其中急性病毒性心肌心包炎17例占17.9%。(3)2组治疗后,治愈率、好转率及病死率差异有统计学意义(P<0.05)。结论病毒感染是小儿心包积液最常见的病因;微小病毒B19是病毒性心包炎最重要的病原,且常合并心肌炎。     

左旋四氢巴马汀对苯丙胺大鼠行为敏感化的影响

目的 观察左旋四氯巴马汀（1－THP）对苯丙胺（AA）引起大鼠行为敏感化（behaviral sensitization）的影响。方法 采用大鼠每日定量给药法制作AA行为敏感化模型，观察1－THP对AA大鼠行为敏感化的影响。结果 AA引起大鼠典型的行为敏感化效应，1－THP可显著拮抗AA的这种效应。结论 AA可使大鼠产生典型的行为敏感化现象，多巴胺受体参与调控AA的这种效应；1－THP能拮抗AA的行为敏感化效应。     

关于加强和完善基础医学教学质量监控体系的探讨

本文针对加强和完善基础医学教学质量监控体系的必要性和重要性进行了探讨,指出基础医学教学质量监控体系中存在的主要问题和不足。在此基础上,对加强和完善本校基础医学教学质量监控体系工作进行了有益的尝试与思考。     

肾组织单细胞悬液制备方法的比较研究

目的　寻找更好的肾组织单细胞悬液制备方法。方法　以肾缺血再灌注大鼠肾为标本 ,分别采用剪碎法和研磨法制备肾组织悬液。经台盼蓝染色测细胞存活率 ,并进行流式细胞术 (FCM )分析。结果　剪碎法细胞形态完整、存活率高 ;2种方法细胞凋亡水平 (APO)、CV(coefficiencyofvariation)值有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论剪碎法制备肾组织单细胞悬液优于研磨法     

4-氨基吡啶与抗胆碱药物的相互作用

阿托品与东莨菪碱同为M胆碱受体阻断剂,但在以往我们的实验中,观察到对家兔皮层电活动影响颇不一致,而且两药合用,不是表现协同而是表现拮抗。为探讨两药在中枢作用方面的差异,本文报告阿托品、东莨菪碱分别与乙酰胆碱释放剂4-氨基吡啶(4-AP)合用,在皮层电活动及行为、呼吸、心率等方面的相互作用。     

鼻饲方法及其用具的改进

传统的鼻饲方法是将胃营插入胃内以供应病人的饮食和药物,维持病人的营养和治疗。但实际使用中,我们感到传统的胃管管径粗大,质地硬,对病人鼻、喉腔、食管,呼吸道、膈肌有不良刺激,很难长时间保留;尤其对治疗欠合作的病人,多有反复插管之必要,而且容易出现鼻饲治疗过程中的并发症。近年来,我们对鼻饲用具进行了探索性改进,采用留置直径0.15～0.20cm硅胶管或塑料管,并改用以下方法送入。     

金纳多对肾缺血/再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注20min、3、24h的方法制备动物模型。在预定时间点采用免疫印迹分析JNK及其底物c-Jun的激活和表达。TUNEL(原位末端标记法)及流式细胞术检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果肾脏缺血45min再灌注24h后肾小管上皮细胞凋亡明显增多,肾脏病理改变明显。肾脏缺血/再灌注20min时,JNK的磷酸化水平明显增加,缺血/再灌注3h,c-Jun的磷酸化水平明显增加。金纳多明显抑制了肾I/R诱导的JNK(vsI/R20min,P<0·05)和c-Jun(vsI/R3h,P<0·05)的磷酸化水平的增加。同时,金纳多明显减轻肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡(vsI/R24h,P<0·05),改善肾脏组织病理学改变。结论金纳多抑制肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡,保护缺血性肾损伤的作用,至少部分是通过抑制JNK通路的激活实现的。     

SP600125抑制c-Jun的激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡

目的应用JNK抑制剂SP600125研究转录因子c-Jun的激活对肾缺血/再灌注（I/R）诱导细胞凋亡的影响。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min后再灌注3 h的方法制备肾I/R动物模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激活变化情况;原位末端标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果再灌注3h,p-c-Jun的免疫活性显著增强,凋亡的细胞数明显增加。SP600125明显抑制了p-c-Jun的免疫活性且明显减少肾I/R诱导的细胞凋亡。结论肾I/R诱导的细胞凋亡与c-Jun的激活有关,SP600125能明显抑制转录因子c-Jun的激活,减轻肾小管上皮细胞的凋亡。