建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压（ＰＡＰ）增高，本文根据这一关键因素，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压（ＰＡＨ）的模型，现将方法报告如下：１材料和方法１．１实验动物...     

嗜酸性粒细胞在小鼠体内的抗原呈递过程

目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)在体内能否将抗原呈递给T淋巴细胞,了解EOS在体内呈递抗原的过程和特征.方法以鸡卵清蛋白致敏和雾化吸入刺激BALB/c小鼠以诱发EOS在气道聚集.收集并纯化气道EOS以荧光素标记后注入小鼠气道,应用荧光显微镜观察EOS的移行过程.将接受气管EOS注入小鼠的气管旁淋巴结取出后制备单细胞悬液,以流式细胞仪检测其中T细胞的增殖反应并鉴定增殖T细胞的亚群.结果荧光标记的EOS注入正常鼠气道后8h即可出现于气管旁淋巴结(19.0个/mm2±1.8个/mm2),24h达高峰(59.2个/mm2±7.2个/mm2),并至少可以维持120h(29.6个/mm2±2.8个/mm2).致敏小鼠气管内注入5×105个接触过抗原的EOS1d后气管旁淋巴结增殖的T细胞百分数(6.9%±0.5%)即明显高于基础对照值(3.2%±0.3%,P<0.01),3d后达到峰值(10.8%±0.8%,P<0.01),7d以后下降(6.1%±0.6%,P<0.05).此外,EOS呈递抗原所引起的T细胞增殖反应具抗原特异性,出现增殖反应的T细胞仅限于CD4+细胞.结论气道EOS在体内可成为抗原呈递细胞,从而促使CD4细胞出现显著的增殖反应.     

白细胞介素-4对哮喘患者血清IgE的影响

目的：探讨白细胞介素－４（ＩＬ－４）在过敏性支气管哮喘发病机制中对ＩｇＥ的作用。方法：试验采用双盲、交叉、随机、安慰剂对照的设计方法,给予８例过敏性哮患者吸入２０μｇ人重组ＩＬ－４或载体溶液,并分别于吸入前、吸入后２,２４,４８ｈ测定患者血清ＩｇＥ水平。结果：吸入载体溶液与吸入ＩＬ－４前的血清总ＩｇＥ基础值无显著差异（ｐ〉０．０５）,吸入后各时点血清总ＩｇＥ亦无明显变化（ｐ〉０．０５）。结论：吸入     

化疗对继发型肺结核合并HBsAg阳性患者肝功能的影响

目的探讨继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者抗结核治疗对肝功能的影响。方法 对201例继发型肺结核患者在抗结核药物治疗中出现的肝损害情况进行临床分析。结果继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者31例，抗结核治疗后出现肝损害15例；HBsAg（-）患者170例，抗结核治疗后出现肝损害47例，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论继发型肺结核合并HBsAg（＋）患者抗结核治疗后更容易出现肝功能异常。对合并HBsAg（＋）的肺结核患者治疗时，应密切监测肝功能。     

吸入性变应原和口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性CTLA-4的影响

目的 探讨吸入变应原与口服糖皮质激素对过敏性哮喘患者血清可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4（sCTJA-4）浓度的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照,平行分组,第一组为单相哮喘反应和双相哮喘反应组给予患者吸入变应原,第二组为口服强的松或安慰剂组．1次／d,共2周。吸入性变应原或强的松前后抽静脉血检验血清,用酶链免疫吸附分析法测定血清中sCTLA-4浓度。结果 在吸入变应原后24h,双相哮喘反应组血清sCTLA-4浓度（中位数）从29．0μg／L上升到44．0μg／L,而单相哮喘反应组sCTLA-4浓度与基础值相比无显著提高。强的松治疗2周后血清sCTAL-4与基础值相比显著下降,从37．0μg／L下降至22．0μg／L。而安慰剂组则没有显著下降。结论 过敏性哮喘患者血清sCTLA-4浓度在吸入变应原后升高,而用强的松治疗后其浓度则下降。     

小剂量红霉素对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰炎症细胞及急性加重的影响

目前研究结果显示,长期小剂量应用大环内酯类药物(红霉素、罗红霉素、克拉霉素)在一些慢性肺部炎症性疾病(如弥漫性泛细支气管炎和囊性肺纤维化)中取得了良好的效果,其作用主要机制为抑制炎症细胞的活化及炎症介质的释放并具有一定的免疫调节作用.COPD的主要病理特征是累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症,在临床上表现为反复急性加重.本研究中通过随机双盲对照的方法,探讨应用6个月红霉素对COPD患者气道炎症细胞及急性加重次数的影响.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期细胞因子检测的意义

目的：探讨白细胞介素－８（ＩＬ－８）和α－肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）气道炎症中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例ＣＯＰＤ急性发作期和１０例正常对照组痰及血清的ＩＬ－８和ＴＮＦ－α水平。结果ＬＣＯＰＤ患者痰ＩＬ－８水平（１９８２．２４±９０１．０７）ｎｇ／Ｌ均显著高于正常人痰ＩＬ－８（７６８．６０±５７０．１４）ｎｇ／Ｌ和ＴＮＦ－α水平（２３．９０     

028 嗜酸性粒细胞呈递抗原在支气管哮喘发病机制中的作用

嗜酸性粒细胞(EOS)在支气管哮喘发病机制中的作用至今尚未完全明确,最新的研究表明,EOS可作为抗原呈递细胞(APC)参与哮喘发病机制。本文就EOS独特的APC作用有关研究作一综述,提出阻断EOS呈递抗原的每一步骤都可能阻断变态反应的发生或至少减轻气道变应性炎症,对于治疗哮喘有着十分重要的意义。     

气道嗜酸性粒细胞摄取吸入性颗粒抗原的研究

目的：通过小鼠哮喘模型观察气道嗜酸性粒细胞(EOS)能否摄取吸入的颗粒性抗原。方法：予6周龄BALB／c雌性小鼠腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)使其致敏，行OVA(若丹明标记)雾化吸入刺激后进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液进行EOS分离提纯，将纯化后的EOS涂片后在荧光显微镜下观察其是否摄取红色标记的OVA。结果：荧光镜下清楚地观察到气道EOS摄取了吸入的红色标记的OVA，摄取了OVA的EOS形态完整。结论：EOS在气道表面遭遇外来抗原后，可摄取经气道吸入的颗粒性抗原，这一重要功能使EOS完成了作为抗原提呈细胞(APC)所必需的首要任务。