重庆市1010例急性心肌梗死住院治疗状况分析

目的 调查分析重庆地区急性心肌梗死(AMI)一般情况和临床治疗状况.方法 回顾分析重庆市1010例AMI住院病历,记录其一般情况、病史特征、诊断、治疗方式及药物使用情况.结果 行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)325例,占32.2%,直接PCI 91例,占9.0%,药物溶栓治疗122例,占12.1%;药物使用:肝素/低分子肝素86.6%,他汀类80.8%,硝酸酯类76.7%,阿司匹林90.1%,阿司匹林联用氯吡格雷74.7%,ACEI/ARB 74.2%,β受体阻滞剂55.1%;逐年比较,他汀类、阿司匹林、阿司匹林联用氯吡格雷及肝素/低分子肝素使用率有提高,ACEI/ARB和β受体阻滞剂的实际/适宜使用率呈增加趋势.结论 重庆地区AMI早期再灌注治疗及药物治疗距<急性心肌梗死诊断和治疗指南>要求尚有差距.     

Mink相关肽1对超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道4电生理特性的调节

目的:评价Mink相关肽1(KCNE2或MiRP1)对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(HCN)4电生理特性的影响。方法:将成功转染HCN4的CHO细胞(n=12)及共转染HCN4+KCNE2的CHO细胞(n=13),即将KCNE2质粒脱氧核糖核酸(DNA)单独转染或和HCN4质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用标准微电极全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN4电流。结果:KCNE2对HCN4电流大小的影响:无论是在单独转染HCN4,还是HCN4和KCNE2共转染的CHO细胞中,均能检测到电流的表达。HCN4和KCNE2共转染的细胞中所检测到的电流密度,显著大于单独的HCN4转染细胞中的电流密度,差异有统计学意义(P<0.01)。KCNE2对HCN4激活动力学的影响:KCNE2和HCN4共转染后,其代表通道激活动力学的指标:激活时间常数(Tau)较单独转染HCN4时明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。KCNE2对HCN4激活的电压依赖性的影响:从稳态激活曲线中发现,无论是通道激活50时的脉冲电压(V1/2)还是倾斜因子(S),在HCN4与HCN4+KCNE2两组之...     

大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达的变化

目的：研究大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达变化情况,进一步探讨急性心肌梗死后并发心律失常的机制.方法：成功建立SD大鼠急性心肌梗死模型,通过RT-PCR、免疫印迹方法检测急性心肌梗死后24h及1,2,4wk梗死周边缺血心肌中KCNE1,KCNE2mRNA和蛋白质的水平,并观察各组室性心律失常的发生情况.结果：SD大鼠左室心肌中有KCNE1及KCNE2的表达,在急性心肌梗死后24h,无论是KCNE1还是KCNE2的mRNA和蛋白质表达在缺血心肌中均呈明显增加（P〈0.05）,并在1～2wk达到高峰,随后开始下降,4wk时KCNE1的mRNA、蛋白质水平和KCNE2的mRNA水平仍显著高于正常心肌中的表达（P〈0.05）.此外,心梗模型各组尤其是心肌梗死后1wk和2wk组室性心律失常明显多于假手术组.结论：急性心肌梗死后缺血心肌中KCNE1,KCNE2这两个离子通道基因表达的异常变化,可能对心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性产生影响,成为梗死后心律失常产生的原因之一.     

兰索拉唑、阿奇霉素、呋哺唑酮短程三联疗法根除老年人幽门螺杆菌

10多年来的研究证实：幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡、慢性胃窦炎、粘膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要致病因素，并与胃癌有密切关系。因此，根除Hp已成为防治这些疾病的重要措施之一。虽然目前Hp根除方案众多，但都不十分理想、为此，我们采用兰索拉唑、阿奇霉素、呋哺唑酮构成一种新的短程三联方案，并与Bazzoli推荐的低剂量短程三联方案［1］对照，观察该方案对老年人Hp的根除效果，旨在探索一种适合于老年人的Hp根除方案。材料和方法一、一般资料1996年5月～1998年3月，符合下列条件者列为研究对象：（1）年龄≥60岁；（2）有中上腹…     

凌晨高血压患者心率变异性及室性心律失常发生情况分析

目的:利用动态心电图测定凌晨高血压(Morning blood pressure surge,MBPs)患者的心率变异性(Heart rate variability,HRV)及室性心律失常的发生情况.方法:连续入选于2009年6月至2010年5月我院住院的凌晨高血压患者50例,同时选择年龄、性别相匹配的非凌晨高血压患...     

芪苈强心对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的: 探讨芪苈强心对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组(sham, n=5)、心肌梗死组(MI, n=16)和芪苈强心组(4 g·kg^-1·d^-1, n=15),28 d后检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化法检测Fas蛋白表达,Western blotting检测黄嘌呤氧化酶(XO)和caspase-3蛋白表达,比色法测定XO和清除活性氧活性。结果: MI组非梗死区心肌细胞AI升高,Fas、XO和caspase-3蛋白表达增强,XO活性增加,清除活性氧活性降低(P<0.01)。芪苈强心组与MI组比较,非梗死区心肌细胞AI降低,Fas和caspase-3蛋白表达减少,XO活性降低,清除活性氧活性升高(P<0.01),但梗死面积和XO蛋白表达在两组间无显著差异(P>0.05)。结论: 芪苈强心能够抑制非梗死区心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减少活性氧簇生成及降低Fas和caspase-3的表达有关。     

MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节

目的 评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响.方法 将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流.结果 MiRP1显著增加HCN2 [(37.8±4.8) pA/pF(n=11) vs (25.9±1.7) pA/pF(n=10); -140 mV, P<0 05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9) pA/pF(n=13) vs (34.9±7.8) pA/pF(n=11); P>0 05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6) ms vs (306.1±45.6) ms; -80 mV, P<0 05]和HCN2 [时间常数:(391.8±33.6) ms vs (763.5±106.1) ms; -80 mV, P<0 05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响.结论 MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达.     

碎裂QRS波预警左心室收缩功能障碍患者心脏事件和死亡风险队列研究

目的:评价碎裂QRS波(Fragmented QRS complexes,fQRSs)对左心室收缩功能障碍(LVSD)患者心脏事件和死亡率的影响。方法:504例LVSD病例入选,常规ECG检测,分为f QRSs组和非f QRSs组2组;随访比较2组患者全因死亡率和心脏事件发生率。结果:随访(32·8±13·8)个月,f QRSs组全因死亡率[54例(34·62%)∶83例(23·85%),P=0·012]和心脏事件[97例(62·18%)∶151例(43·39%)]的发生率明显高于非f QRSs组(P<0·001)。Kaplan-Meier生存分析提示f QRSs组无心脏事件生存率明显降低(P<0·001),生存率降低(P=0·012);多变量Cox回归分析揭示f QRSs是LVSD患者心脏事件和全因死亡率的独立预警指标。结论:f QRSs是LVSD患者心脏事件和全因死亡率独立预警的指标,f QRSs与无心脏事件生存率和生存率降低有关。