以降钙素基因高度甲基化为分子基因标志检测白血病微量残留病

目的：探讨以降钙素基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志，检测白血病微量残留病，并预测预后的可能性。方法：用限制性内切酶消化DNA，应用多聚酶链反应（PCR）技术检测29例急性白血病和8例慢性粒细胞白血病急变患者的降钙素基因的甲基化程度，对降钙素基因高度甲基化阳性者，以降钙素基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志。应用PCR技术定期追踪检测骨髓微量残留病。结果；20例白病完全缓解后均存在微量残留病。完全缓解后微量残留病持续阳性或转阴后再次出现阳性，提示将发生骨髓复发，能提早2－11个月预示疾病的复发。微量残贸病较早转阴并持续长期阴性者可能获得长期生存。结论：以降钙素基因高度甲基化为白血病克隆的分子基因标志，应用PCR技术能起到监测血病骨髓微量 留病的作用，为预测白血病的预后开辟了一条新途径。     

嗜酸性粒细胞白血病致全身多处骨质破坏1例

患者 ,男 ,39岁。曾于 1 999年 6月和 2 0 0 1年4月先后两次在我科住院治疗。两年前患者因昏睡、谵妄状态入我院 ,检查外周血白细胞 33× 1 0 9/Ｌ ,嗜酸性粒细胞占 1 2 % ,诊断为高嗜酸性粒细胞综合征 (ＨＥＳ)、嗜酸性粒细胞白血病待排 ,给予羟基脲 (ＯＨ Ｕ)、泼尼松等治疗 ,白细胞总数和嗜酸性粒细胞下降、意识恢复出院 ,继续服用ＯＨ Ｕ、泼尼松半年 ,1年前患者因无自觉症状自行停药。此次因腰骶部疼痛伴乏力、胸痛再次入院。体检 :慢性病容 ,痛苦貌 ,巩膜无黄染 ,全身浅表淋巴结阴性 ,胸骨中下段压痛 ,胸廓下份挤压痛 ,心肺无异常 ,肝…     

丹参酮ⅡA对NB4所诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响

目的研究丹参酮ⅡA（TanⅡA）对急性早幼粒细胞性白血病（APL）细胞株NB4诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响。方法①分别用0．5μg／mL TanⅡA、0．3μg／mL ATRA、0．1g／LDMSO、RPMI1640处理培养NB4细胞制成条件培养基TanⅡA-NB4-CM,ATRA-NB4-CM、DMSO-NB4-CM以及RPMI1640-NB4-CM,再分别与ECV304细胞在37℃共同孵育0、4、8、12h,利用复钙时间测定及改良发色底物法,分别测定ECV304细胞裂解液的肿瘤促凝活性（PCA）和组织因子活力（TF：Act）。②ECV304细胞分别与0．5μg／mLTanⅡA及TanⅡA-NB4-CM在37℃共同孵育4、12、24、72、120h,用上述同样方法测定ECV304细胞裂解液的PCA和TF：Act。结果①0．5μg／mLTanⅡA处理NB4细胞24、72、120h的条件培养基能使ECV304细胞PCA增强,ATRA具有相似作用（P〉0．05）。②0．5μg／mL的TanⅡA对0．5μg／mL TanⅡA作用NB4120h的条件培养基（TanⅡA-120h-NB4-CM）促ECV304细胞PCA有抑制作用,其作用强度呈时间依赖性,120h达到高峰,再增加TanⅡA浓度,作用强度不增加;与0．3μg／mL ATRA作用相似。③TanⅡA-120h-NB4-CM能够增加ECV304细胞TF：Act,并随作用时间增加而增强,TanⅡA与ATRA作用相似（P〉0．05）。④0．5μg／mLTanⅡA能够抑制TanⅡA-120h-NB4-CM对ECV304细胞的TF：Act,并随作用时间增加而增强,ATRA具有相似作用（P〉0．05）。结论TanⅡA在诱导NB4细胞分化凋亡的同时,可能通过某种因子增强NB4细胞对ECV304细胞促凝活性和组织因子活力TanⅡA能够有效阻止NB4细胞增强ECV304细胞的促凝活性和组织因子活力,起到保护细胞的作用。     

血管性血友病四种指标实验检测意义的比较

目的探讨血管性血友病4种检测实验诊断方法的临床应用价值。方法使用vWF抗原水平检测(vWFAg)、vWF胶原结合分析实验(vWFCBA)、瑞斯托霉素辅因子活性测定(vWFRcof)、瑞斯托霉素诱导的血小板聚集试验(RIPA)4种方法同时对正常献血员、vWD患者及其他出血性疾病患者进行检测,比较其检测方法的优越性。结果4种检测血管性血友病的实验其结果在vWD患者组与正常献血员组和其他出血性疾病组比较P<001,差异均有统计学意义;正常献血员组与其他出血性疾病组比较P>005,差异无统计学意义。1型vWD患者组中4种检测方法相关性比较显示,vWFCBA与vWF∶Ag相关性最好(r=09610),其次为vWF∶Rcof与RIPA(r=09164),而vWF∶Ag与RIPA相关性最差(r=08132)。vWF∶CBA的变异系数(39%)最小,vWF∶Ag(41%)次之,而vWF∶Rcof和RIPA较高(分别为155%和173%)。4种检测方法与诊断的总符合率分别为vWF∶Ag857%,vWF∶Rcof762%,RIPA809%,vWF∶CBA952%。结论vWF∶CBA操作简便、重复性较好,在常规vWD的诊断分型中可替代vWF∶Rcof和RIPA。     

急性早幼粒细胞白血病凝血障碍研究的近况

急性早幼粒细胞白血病(APL)是急非淋白血病(ANLL)的1个亚型(M3)。1956年Hillestad报告3例急性白血病有异常早幼粒细胞、低纤维蛋白原血症和严重出血,命名为“早幼粒细胞白血病”。此后APL凝血障碍被许多学者所重视。本文对APL凝血障碍有关的新近研究作一综述。一、凝血障碍的发病机理导致凝血系统激活的最初病理生理学还未完全澄清,目前认为出血倾向主要是异常早幼粒细胞颗粒中释放出促凝物质引起DIC的结果,纤溶酶原所致原发性纤溶,弹性酶样蛋白酶消化凝血因子也起一定作用。Guarini等研究ANLL完整和溶解的白血病细胞的细胞促凝血活性(PCA),发现有DIC者显著增高,M3、M5型PCA活性高达90%;M1、M2、     

中国蕲蛇酶对血小板功能影响的探讨

The effects of the activation and influence of CAAE on washed human platelets were investigated. Our findings were: (1) CAAE could induce aggregation and alpha-granule release reaction in the washed human platelet suspension; thus it could activate the platelets; (2) the aggregation effect of CAAE was inhibited by albumin and affected by Ca2+, Mg2+ concentration; (3) heparin and/or AT III did not inhibit the aggregation activation of CAAE, but alpha 2MG markedly inhibited it; (4) the aggregation activity of CAAE was associated with the serine protease activity. The mechanism of CAAE-induced aggregation mainly follows the prostaglandins-endoperoxides thromboxane A2 pathway.     

抗磷脂抗体综合征

早在1909年就发现系统性红斑狼疮(SLE)患者梅毒血清试验阳性,但用荧光法检测抗螺旋体抗体却为阴性,因而认为系生物学假阳性反应.之后,观察到一些SLE患者反复血栓形成,但其部分凝血活酶时间(PTT)延长,用等量的正常人血浆不能纠正,认为系循环抗凝因子所致,     

凝血因子Ⅷ及血小板聚集功能与糖尿病血管并发症关系的研究

许多研究表明凝血、抗凝血系统和血小板功能与糖尿病血管并发症关系密切。凝血系统中,凝血因子Ⅷ(FⅧ)与血凝、血小板粘附和血小板聚集有关,参与了糖尿病血管病的发病机理。国内尚未见系统研究FⅧ与糖尿病血管病关系的报道。我们测定了114例糖尿病人的血浆FⅧ促凝活性(Ⅷ:C)、FⅧ相关抗原(ⅧR:Ag)、ADP及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集功能(ADP-PA、RC-PA),同时也测定了血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),着重探讨FⅧ在糖尿病血管并发症发生发展中的可能作用。     

抗因子Ⅷ抗体与临床处理的现状

血循环中出现因子Ⅷ(FⅧ)抗体,一般发生在甲型血友病。据道导,有5～20％的甲型血友病产生对FⅧ的抑制物。Shapiro报告有5～10％的甲型血友病患者对FⅧ促凝活性(Ⅷ:C)产生抑制物。瑞典有8％的重症甲型血友病循环中有抑制物。抑制物发生的百分率差异很大,为1～21％。抑制物出现可能与接受输血、冷沉淀物或FⅧ浓缩物有关。大多数发生于重型血友病。一旦发生出血,治疗很困难。现将抗FⅧ抗体及其临床处理中的有关问题综述如下: