谈谈肺结核的相关疾病

正据2010年我国第五次结核病流行病学统计:我国现有活动性肺结核患者499万,每年发病100万,死亡5.4万。随着科技的发展,人们对结核病这一古老疾病的研究与时俱进,目前不能再把结核病局限为单一病种对待,对结核病相关疾病的研究也成绩斐然。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

外泌体miRNA146b-5p促进甲状腺乳头状癌细胞迁移和侵袭

目的 :分离和鉴定甲状腺乳头状癌KTC-1细胞分泌的外泌体,并探讨外泌体携带miRNA146b-5p对KTC-1细胞体外迁移和侵袭的影响。方法:收集KTC-1细胞的外泌体,电转miRNA146b-5p和其抑制剂进入外泌体,并与KTC-1细胞共培养。检测KTC-1细胞的体外迁移和侵袭的能力。结果:成功分离和鉴定KTC-1细胞分泌的外泌体。外泌体miRNA146b-5p可进入KTC-1细胞,促进KTC-1细胞的体外迁移和侵袭。结论:外泌体miRNA146b-5p可促进甲状腺乳头状癌的体外侵袭和转移。外泌体miRNA423-5p沉默可能作为甲状腺乳头状癌的治疗方法。     

46,XX男性性反转综合征遗传学诊断及临床分析

目的通过对66例46,XX男性性反转综合征患者进行细胞及分子遗传学分析,探讨性分化异常的机制及临床特点。方法外周血淋巴细胞染色体核型分析,PCR扩增Y染色体长臂上AZF基因位点。结果 66例患者染色体核型分析均为46,XX,PCR扩增显示SRY基因阳性、AZFa、b、c、d区全部存在2例,SRY基因阳性、AZFa、b、c、d区全部缺失56例,SRY基因阴性、AZFa、b、c、d区全部缺8例。结论 46,XX男性性反转综合征患者临床男性表型,在遗传学上表现出明显的异质性,SRY基因缺失的患者也能发育成临床男性表型,提示在男性性别的决定和分化过程中,可能存在多种关键性影响因素。     

失代偿期肝硬化患者合并低钠血症172例临床分析

目的探讨失代偿期肝硬化合并低钠血症与肝功能分级及其它并发症的关系。方法回顾性分析172例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者的临床及实验室资料。结果不同血钠浓度时肝性脑病、肾功能减退发生率比较差异显著,Child-PughC级患者血钠浓度最低。结论临床医师要重视肝硬化患者低钠血症的防治。     

T波顶点至T波终点间期及T波顶点至T波终点间期离散度是Brugada综合征患者发生室速／室颤的危险因素

近年来陆续报道,Brugada综合征(BS)患者发生室速/室颤(VT/Vf)的危险因素有自发性马鞍型ST段弓背向上抬高、男性、晕厥史、猝死幸存者、程控诱发VT/Vf者等。现研究T波顶点至T波终点间期(Tp-e)及T波顶点至T波终点间期离散度(Tp-e离散度)是否为Brugada综合征患者致心律失常事件危险因素。方法:将1995年11月~2004年2月连续收治的29例BS及29例健康对照组作为研究对象,对所有无症状性BS及9例症状性BS行心内电生理检查,并给予程控刺激。于心电图上分别测定QT、QTc、QT离散度、QTp、Tp-e及Tp-e离散度。其中QTp指QRS波起点至T波顶点…