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脑作为高级中枢其伤后自我修复能力差,伤残率、病死率高,使创伤性脑损伤(traum atic brain in jury,TB I)成为影响家庭安定、社会经济发展的公害之一。因此,研究创伤性脑损伤的发生发展机制具有重要的社会意义。脑创伤后除可直接导致神经细胞坏死外,各种有害因素还可通过一定的途径,将信号转导到核内引起细胞核反应,启动许多基因表达的变化,发挥持久性作用,最终导致迟发性神经细胞死亡,即凋亡(apop-tosis)。即使这些有害物质得以清除,但所激活的信号分子仍会继续发生级联反应,即产生放大效应,因此,深入探讨脑创伤后神经细胞死亡的信号传导… 相似文献
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目的:探讨急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者的社会支持和自我效能对自我感受负担的影响。方法采用社会支持评定量表、慢性阻塞性肺疾病自我效能量表和中文版自我感受负担量表,于2014年12月—2015年5月在大庆市人民医院和油田总医院2所三级甲等医院呼吸内科,对183例住院急性加重期慢阻肺患者进行问卷调查,并分析社会支持和自我效能对自我感受负担的影响。结果急性加重期慢阻肺患者社会支持总分为(36.61±6.20)分,自我效能总分为(81.87±15.44)分,自我感受负担总分为(35.13±6.69)分。社会支持和自我效能对自我感受负担的主效应和交互效应显著(F=42.10,P=0.000;F=9.15,P=0.000;F=2.87,P=0.024),且经简单效应分析不同水平社会支持和自我效能的患者的自我感受负担间差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性加重期慢阻肺患者的社会支持和自我效能共同影响自我感受负担,建议针对急性加重期慢阻肺患者自我感受负担的干预措施可考虑以两者交互关系为理论依据,进而有效降低患者的自我感受负担水平,促进其身心健康。 相似文献
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目的探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用。方法建立重型弥漫性脑损伤(TMI)模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72 h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3 h较对照组显著升高(P〈0.05),伤后6 h达高峰(P〈0.01),后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24 h表达量仍明显高于对照组(P〈0.05),caspase-3在伤后72 h仍有大量表达;镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3 h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组(P〈0.01)。结论大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡。 相似文献
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在缺血性脑损伤中,细胞凋亡的作用已日益受到关注.笔者综述了脑缺血后神经元凋亡调节的多种因素和抗细胞凋亡治疗. 相似文献
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目的了解精神障碍患者参与职业康复训练相应的心理体验。方法采用描述性现象学研究方法对14例参与职业康复训练的精神障碍患者进行深度访谈,用Colaizzi分析程序法分析精神障碍患者参与职业康复训练的真实体验。结果参与职业康复训练精神障碍患者的真实情绪情感体验分为4个主题:情绪情感体验、自由(时间、空间、行动、经济)、人际互动体验、自我意识提升。结论职业康复训练有助于精神障碍患者恢复社会功能,医护人员应深入了解患者的内心感受与心理需求,完善职业康复训练,使精神障碍患者早日重返社会。 相似文献