血浆硫化氢在急性胰腺炎损伤中的作用

目的 探讨血浆硫化氢(H2S)在急性胰腺炎损伤中的作用.方法 30例正常人和103例急性胰腺炎患者用分光光度法检测血浆硫化氢的浓度,同时,急性胰腺炎患者作上腹部CT扫描并按CT严重指数计分分级(CTseverity index,CTSI),根据临床表现APACHEⅡ评分和CT严重指数计分分级,分为急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)34例,急性轻症胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)69例.结果 急性胰腺炎组血浆H2S显著高于正常人组(77.13±11.25 μmol/L,vs 45.08±9.86 μnol/L,P＜0.05),重症急性胰腺炎组与轻症组有显著差异(77.13±11.25 μmol/L vs 51.87±14.43 μmol/L,P＜0.05).急性胰腺炎组血浆H2S与急性胰腺炎CT严重指数积分呈正相关(r =0.639,P＜0.05).结论 急性胰腺炎患者血浆H2S与急性胰腺炎炎症损伤程度有关,并可能是引起急性胰腺炎损伤的重因素之一.     

内源性硫化氢对二乙基二硫代氨基甲酸盐诱导的大鼠慢性胰腺纤维化的影响

目的 探讨内源性硫化氢(hydrogensulfide, H₂S)对二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate, DDC)诱导的大鼠胰腺纤维化模型的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠48只,随机分成对照组、模型组、NaHS组和PAG组,每组各12只。其中模型组间大鼠腹腔内注射10%DDC溶液(700mg/kg),隔日1次,共注射15次;NaHS组于造模的同时再注射H₂S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)(56μmol/L),1次/d;PAG组于造模的同时再注射DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine, PAG)(45μmol/L),1次/d;对照组和模型组则注射同等体积的生理盐水,1次/d。实验后第30天,处死各组大鼠,留取动脉血和胰腺组织;采用H-E染色,在光学显微镜下观察胰腺组织学变化;采用Masson染色,测胶原纤维含量并进行病理学评分;采用ELISA法检测胰腺组织中Ⅰ型胶原、TGF-β1含量;采用Western印迹法检测胰腺组织中Smad7蛋白的表达,并检测血浆H₂S含量。结果模型组、NaHS组和PAG组大鼠胰腺组织病理学评分、胶原纤维含量、Ⅰ型胶原和TGF-β1明显高于对照组(P<0.05),而模型组明显高于NaHS组(P<0.05),PAG组明显高于模型组、NaHS组(P<0.05)。对照组、模型组和PAG组血浆H₂S含量明显低于NaHS组(P<0.05),模型组明显低于对照组(P<0.05),PAG组明显低于模型组(P<0.05)。模型组、NaHS组和PAG组胰腺组织中Smad7蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),NaHS组、模型组明显高于PAG组(P<0.05),NaHS组明显高于模型组(P<0.05)。结论 在DDC诱导的大鼠胰腺纤维化模型中,内源性H₂S能够有效抑制实验性大鼠胰腺纤维化,其机制可能是通过TGF-β1/Smad信号通路上调胰腺组织中Smad7蛋白的表达及下调TGF-β1的表达。     

炎症性肠病的流行病学研究进展

炎症性肠病(IBD)是指一组病因不明的非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今仍未完全明确.近年来流行病学研究显示IBD的发病率有明显上升趋势,且IBD的发病与遗传、饮食、吸烟、围产期和儿童时期因素、感染、避孕药、阑尾切除术、精神心理等因素密切相关,此文就此作一综述.     

埃索美拉唑三联疗法治疗HP阳性十二指肠溃疡的临床研究

目的观察埃索美拉唑加阿莫西林、克拉霉素治疗十二指肠球溃疡合并幽门螺杆菌感染的临床疗效。方法将100例幽门螺杆菌阳性十二指肠球溃疡患者随机分为治疗组（n=50）和对照组（n=50）,治疗组口服埃索美拉唑40mgBid、阿莫西林1.0Bid、克拉霉素0.5Bid,疗程2周,然后口服埃索美拉唑2周（40mgqd）;对照组口服法莫替丁20mgBid、阿莫西林1.0Bid、克拉霉素0.5Bid,疗程2周,然后口服法莫替丁20mgBid,连服2周为1疗程。各组疗程结束后复查胃镜,观察溃疡愈合率、HP清除率和临床症状的改善情况。结果治疗组和对照组镜下溃疡愈合率分别为50例（100%）和40例（80%）,HP根除率分别为92%和70%;治疗组显效50例（100%）,总有效率100%,对照组显效31例（62%）,有效12例（24%）,总有效率86%;治疗组与对照组的溃疡愈合率、HP根除率、显效率和总有效率比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,两组均无明显不良反应。结论埃索美拉唑能有效缓解临床症状,促进溃疡愈合,与抗生素联合应用可提高HP清除率。     

硫化氢与小鼠恶唑酮结肠炎肠黏膜损伤的相关性

背景：研究发现内源性气体递质H2S可能具有抗炎活性。关于H2S在溃疡性结肠炎（UC）中的作用,目前研究结果不一。目的：探讨H2S与恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎肠黏膜损伤的相关性。方法：健康雄性昆明小鼠96只随机分为正常对照组、模型组、NH2OH组、NaHS组,后三组建立恶唑酮结肠炎模型,NH2OH组和NaHS组分别腹腔注射H2S合成关键酶胱硫醚B合酶（CBS）抑制剂NH2OH和H2S供体NaHS干预3d或7d。实验期间评估疾病活动指数（DAI）。干预结束后处死小鼠,取病变结肠组织行组织学损伤评分,以ELISA法测定白细胞介素-4（IL-4）含量,以realtimeRT—PCR测定CBSmRNA表达,同时检测血浆H2S含量。结果：模型组、NH2OH组、NaHS组DAI评分、结肠黏膜组织学损伤评分和结肠组织IL-4含量、CBSmRNA表达明显高于正常对照组,NH2OH组高于模型组,NaHS组低于模型组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。NH2OH组血浆H2S含量明显低于正常对照组和模型组,NaHS组明显高于正常对照组和模型组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：内源性H2S与小鼠恶唑酮结肠炎的肠黏膜损伤之间存在明显相关性,可能起抗炎和肠黏膜保护作用。     

内源性硫化氢抗氧化作用对乙酸溃疡性结肠炎模型小鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨内源性硫化氢(H2S)对乙酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响。方法 健康昆明小鼠40只,随机分为4组： 对照组、模型组、硫氢化钠（NaHS）组、DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组。小鼠禁食12h后,模型组、NaHS组及PAG组给予单次8%的乙酸0.15mL灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型。灌肠后24h,NaHS组、PAG组分别腹腔注射H2S供体NaHS(50μmol/kg)及胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PAG(10mg/kg),并对小鼠的疾病活动指数（disease activity index, DAI）进行评估。3d后处死小鼠,取结肠组织进行大体和病理学损伤评分,生化法检测病变结肠组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽（GSH）及血清H2S,ELISA法检测结肠组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌NADH脱氢酶1(NQO1),Western印迹法检测结肠组织CSE的表达。结果 与对照组相比,模型组、NaHS组、PAG组的DAI及大体、病理学损伤评分和病变结肠组织MDA含量均增高（P<0.05）,NaHS组较模型组降低（P<0.05）,PAG组则高于NaHS组及模型组（P<0.05）。PAG组血清H2S含量及结肠CSE表达量均低于其他3组（P<0.05）。相较于对照组及NaHS组,模型组血清H2S含量降低（P<0.05）,结肠CSE表达量升高（P<0.05）。模型组结肠组织HO-1、NQO-1、GSH含量和SOD活力均低于对照组（P<0.05）,NaHS组则显著高于对照组（P<0.05）,PAG组低于NaHS组及模型组（P<0.05）。结论 在乙酸诱导的溃疡性结肠炎模型中,H2S可抑制小鼠的肠黏膜损伤,其机制可能与H2S上调抗氧化酶有关。     

外源性硫化氢对三硝基苯磺酸诱导的大鼠肠壁纤维化的影响

目的 探讨外源性硫化氢对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene-sulfonic acid, TNBS)诱导的大鼠慢性结肠炎肠壁纤维化的影响。方法 健康雌性SD大鼠60只,随机分为乙醇对照组、模型组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组、高剂量NaHS组(15只/组),后三组建立TNBS诱导的慢性结肠炎肠壁纤维化模型。实验第3周开始,低剂量NaHS组、高剂量NaHS组分别给予腹腔注射H₂S供体NaHS[14.4μmol/(kg·d)或36.0μmol/(kg·d)],对照组和模型组予同等体积的生理盐水腹腔注射,实验期间观察各组大鼠每日的一般情况,第35天处死全部大鼠,采用去蛋白法测血清中的H₂S含量,分离结肠行大体形态学评分、组织学评分、计算胶原面积百分比,RT-PCR法测定胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA,ELISA法测COLIα2、COLⅢ、TGF-β1、TNF-α。结果 NaHS组H₂S含量、CBSmRNA高于模型组,高剂量NaHS组高于低剂量NaHS组;NaHS组大体形态学评分、组织学评分、胶原面积百分比、COLIα2、COLⅢ、TGF-β1、TNF-α低于模型组,高剂量NaHS组低于低剂量NaHS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在TNBS诱导的大鼠慢性结肠炎肠壁纤维化模型中,外源性硫化氢可以使结肠组织CBSmRNA表达增加,同时具有抗炎、抑制肠壁纤维化的作用,且与剂量呈正相关。