测定孕妇血清α_1-酸性糖蛋白的初步报告

测定90例孕妇,24例妊娠高血压综合征(妊高征)及34例健康育龄妇女血清α_1-酸性糖蛋白(α_1AG)含量.结果表明,晚孕组较正常组明显降低(P<0.01);中、重度妊高征α-1AG的含量明显高于正常对照组(P<0.05);妊高征血清α_1AG的含量与尿蛋白量呈负相关.因此,动态观察α_1AG含量的变化对估计妊高征病情有一定指导意义.     

多发性骨髓瘤患者Sorcin基因表达与多药耐药的关系

应用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)技术 ,检测 32例多发性骨髓瘤 (MM)患者、2 7例非恶性血液病患者和健康人的 Sorcin基因表达水平。结果为 MM患者 Sorcin基因表达高于正常对照组 ,差异高度显著(P<0 .0 0 1) ;Sorcin基因阳性表达初诊组 4例 (2 2 .2 % )、缓解组 1例 (14 .3% )、复发难治组 5例 (71.4 % ) ,复发难治组高于初诊组和缓解组 ,差异显著 (分别为 P=0 .0 315 ,P=0 .0 4 89) ;临床耐药组 Sorcin基因阳性表达显著高于非临床耐药组 (P=0 .0 0 4 ) ;Sorcin基因阳性表达者缓解率为 2 0 .0 % ,阴性表达者为 86 .4 % ,差异高度显著 (P=0 .0 0 2 )。认为多发性骨髓瘤患者临床耐药与 Sorcin基因过度表达密切相关 ,Sorcin基因过度表达是影响预后的重要因素 ,可作为检测临床耐药和判断预后的指标之一     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者的临床疗效及疗效影响因素分析

目的 探讨伊马替尼(IM)治疗慢性粒细胞白血病(CML)患者的临床疗效及疗效影响因素.方法 选择104例CML患者,临床分期为慢性期84例、加速期8例、急变期12例.慢性期IM用量为400 mg/d,加速期及急变期为600 mg/d,中位IM治疗时间为29(3 ～88)个月.治疗期间,每月复查血常规;每3～6个月复查骨髓细胞形态学、染色体核型和bcr-abl融合基因.比较各临床分期患者的临床疗效、药物安全性、临床耐药、治疗依从性等.结果 与加速期和急变期患者比较,慢性期患者治疗3个月时的完全血液学缓解率(CHR),12个月时的微小细胞遗传学缓解率(MCyR)、部分细胞遗传学缓解率(PCyR)、完全细胞遗传学缓解率(CCyR),治疗结束时的累积获得CHR、PCyR、CCyR、完全分子学反应率,以及1、3、5年总生存率、疾病无进展生存率均有统计学差异(P均＜0.05或＜0.01).应用IM治疗前时间≥90d、是否应用干扰素治疗、依从性不佳是影响IM疗效的不利因素(P均＜0.05).EUTOS评分低危患者获得MCyR、PCyR和CCyR的比例显著高于高危患者(P均＜0.05).慢性期患者的原发耐药率为9.5％,继发耐药率为14.3％;加速期、急变期患者原发耐药率分别为37.5％、66.7％,继发耐药率分别为25.0％、16.7％.结论 IM治疗CML慢性期患者的血液学、细胞遗传学、分子生物学缓解率高,不良反应小,在疾病早期应用可提高疗效;加速期及急变期患者IM耐药率较高,EUTOS评分高、依从性不佳可影响IM疗效.     

三氧化二砷对白血病HL-60细胞株的凋亡作用

目的：探讨三氧化二砷对HL-60的诱导凋亡作用。方法：琼脂糖电泳检测DNA条带;Hoecst 33258染色后荧光显微镜观察细胞核的变化。用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：10μmol/L三氧化二砷处理HL-60细胞24~48 h可见到DNA出现梯形条带;处理24~48 h HL-60细胞核呈现细胞核浓缩和核碎裂现象。流式细胞仪测定12、24、和48 h的细胞凋亡率分别为（8.5±2.1）%、（12.8±3.4）%及（21.4±5.8）%,而培养48 h的HL-60细胞自然凋亡率仅为（1.5±0.5）%（P〈0.05）。结论：三氧化二砷可诱导HL-60细胞凋亡。     

血小板输注无效患者体内血小板反应性抗体特异性调查研究

目的探讨血小板输注无效患者体内血小板反应性抗体的发生频率及其特异性。方法对48名血小板输注无效患者,利用MACE法筛查其血清中的血小板反应性抗体,进一步用PAK12诊断试剂MAIPA法鉴定血小板HPA抗体特异性。结果血小板输注无效患者中血小板反应性抗体的总检出率为50%(24/48),其中同种HLA抗体发生率为39.6%(19/48),占所有抗体检出的79.2%,同种HPA抗体的检出率为29.2%(14/48),而其中有64.3%(9/14)是与HLA抗体同时存在。检出的HPA抗体特异性有抗-HPA-3a(n=2),-5a(n=1),-5b(n=1),-2b(n=1),-4b(n=1);同时HPA抗体中有78.6%(11/14)是针对GPⅡb/Ⅲa,Ⅰa/Ⅱa和/或Ⅰb/Ⅸ的多反应性抗体。女性患者中检出抗体的比例55.2%(16/29)高于男性患者42.1%(8/19),但差异没有显著性统计学意义。结论血小板输注无效患者中血小板同种抗体以HLA抗体多见,但HPA抗体并不像之前报道的罕见。与高加索人群PTR患者血小板同种反应性抗体以抗-HPA-5b,-1b为主不同,研究发现中国人群PTR患者HPA同种抗体以HPA-3,-5系统抗体多见,同时检出了HPA-4b,-2b抗体。     

嗜酸粒细胞性心内膜炎1例

病人,男,30岁。因劳累后突然持续性心前区闷痛4d而就诊。入院查体:血压为18.7/10.7kPa.心率84次/min,律整,未闻及杂音。白细胞16×10~9/L,嗜酸性粒细胞0.25.给予心痛定、维生素类治疗,症状不缓解,并感全身乏力。1月后白细胞升至19.6×10~9/L,嗜酸粒细胞0.56,中性和淋巴细胞分别为0.20和0.24,血红蛋白155g/L,血小板112×10~9/L,嗜酸粒细胞绝对计数10.1×10~9/L,心电图示Ⅱ,Ⅲ,avF导联T波倒置,以嗜酸粒细胞增多症于1987年9月住院。骨髓:增生活跃,粒:     

三氧化二砷对白血病HL-60细胞株分化影响的研究

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)治疗白血病的作用机制.方法:1)用流式细胞仅检测细胞膜上的CD11b的表达和细胞凋亡率.2)用RT-PCR方法检测c-myc基因在mRNA水平上的表达.结果:2.5 μmol/LAs2O3处理HL-60细胞90 h后,细胞分化的标志性细胞膜抗原CD11b表达明显升高,由(14.5±2.1)%升高到(35.4±5.7)%,P<0.05;NBT阳性细胞由(10.0±2.1)%升高到(31.25±3.4)%(P<0.05),同时c-myc基因在mRNA水平也明显降低.结论:As2O3通过降低c-myc基因表达及上调细胞分化抗原CD11b表达,从而促进HL-60细胞分化.     

急性早幼粒细胞白血病继发孤立性髓外浆细胞瘤一例

患者 ,男 ,2 8岁 ,因乏力 3个月 ,间断发热 1个月于 1999年 5月 19日第 1次入院。查体 :贫血貌 ,全身皮肤散在出血点 ,双腋可触及 2个约 0 .5cm× 0 .5cm的淋巴结 ,双侧扁桃体Ⅱ度肿大 ,胸骨无压痛 ,心、肺无异常 ,肝脾肋缘下未触及。血常规 :WBC 10 .6× 10 9 L ,Hb 87g L ,BPC 35× 10 9 L ,分类 :异常早幼粒细胞 0 .12 ,杆状核粒细胞 0 .36 ,分叶核粒细胞0 34,淋巴细胞 0 .15 ,单核细胞 0 .0 3。骨髓 :异常颗粒的早幼粒细胞 0 .6 0 0。POX染色强阳性 ,诊断为急性早幼粒细胞白血病 (M3a) ,给予维甲酸 2 0mg ,每日 3次 ,及DA(柔红…     

肺耐药蛋白基因和多药耐药相关蛋白基因在急性白血病骨髓细胞中的表达及临床意义

为了研究肺耐药蛋白基因和多药耐药相关蛋白基因在急性白血病骨髓细胞中的表达及其临床意义，采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测初治急性白血病、复发难治白血病及正常对照骨髓细胞肺耐药蛋白基因(lung resistance protein，LRP)及多药耐药相关蛋白基因(multidrug resistance protein，MRP)的表达。结果显示，正常对照骨髓细胞LRP表达阴性，初治急性髓细胞白血病(AML)组及复发难治组LRP表达水平与正常对照组相比明显升高，增高的LRP mRNA水平与对初次化疗不敏感及预后差有关，LRP表达阳性患的完全缓解率明显低于表达阴性。经直线相关分析发现，LRP表达与MRP表达水平成正相关。结论：LRP可能是一项新的耐药指标，其高表达与急性髓细胞白血病的疗效及预后密切相关，同时检测LRP和MRP的表达可以指导治疗，估计预后。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有效性和安全性观察

目的观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的有效性与安全性。方法 51例CML病人给予伊马替尼治疗,观察其血液学、细胞遗传学、分子学反应以及不良反应、总生存和疾病进展情况。结果CML慢性期病人治疗3个月时97.8%(45/46)获得完全血液学缓解;用药1年后,79.4%(27/34)获得完全细胞遗传学缓解,5.9%(2/34)获得部分细胞遗传学缓解,2.9%(1/34)获得次要细胞遗传学缓解,5.9%(2/34)获得微小细胞遗传学缓解,5.9%(2/34)未获得遗传学反应,29.4%(10/34)获得完全分子遗传学缓解;1、2、3年总生存率分别为100.0%、97.0%、91.6%,疾病无进展生存率分别为100.0%、85.3%、73.1%。3例CML加速期病人1例获得完全血液学缓解,1例获得完全细胞遗传学缓解,1例获得部分细胞遗传学缓解。2例CML急变期病人均死亡,总病程分别为9、15个月。结论伊马替尼治疗CML慢性期病人,完全血液学缓解率和细胞遗传学缓解率高,且不良反应少,但对加速期和急变期病人疗效欠佳。